Pacientes que desenvolvem severa e progressiva hipercapnia com acidose respiratória devem ser cuidadosamente monitorizados, pois 2–4% irão necessitar de intubação endotraqueal e ventilação mecânica.¹ A internação na UTI e a ventilação mecânica invasiva têm sido associadas ao aumento do risco de mortalidade nesses pacientes² e alta morbidade, que inclui hipotensão, barotrauma e suas consequências. Aproximadamente 10% dos asmáticos graves submetem-se à ventilação mecânica em decorrência de parada respiratória.³ Em 1992, Marquette et al.⁴ publicaram análise efetuada em um grupo de 147 pacientes que necessitaram de ventilação mecânica devido à exacerbação severa de asma. Relataram uma mortalidade hospitalar de 16,5%. Entre os 121 pacientes que obtiveram alta da UTI, 17 morreram após novo ataque de asma, 61% dos quais no primeiro ano após a internação na UTI. Estas mortes ocorreram principalmente em pacientes com mais de 40 anos, havendo correlação positiva com o tabagismo. Setenta e nove por cento destes pacientes foram novamente hospitalizados ao menos uma vez, sendo que 16% necessitaram novamente de ventilação mecânica. Em 2004 Pendergraft et al.⁵ avaliaram 29.430 internações por asma em 215 hospitais, sendo que 10,1% foram admissões em UTI, com 2,1% de intubações. O risco de morte intra-hospitalar foi significativamente maior em pacientes intubados, mas não admitidos em UTI (OR, 96,20; IC 95% 50,24-184,20), aqueles que foram admitidos em UTI e intubados (OR, 62,69; IC 95%, 38,17-102,96) e pacientes com comorbidades mais severas (OR, 1,53; IC 95%, 1,38 –1,70).

VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA(VNI)

Se a opção for por ventilação não invasiva, deve ser iniciada com 3–5 cm H₂O de CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) e 10 cm H₂O de pressão de suporte ou volume corrente de 400–500 ml, dependendo do ventilador utilizado, se de volume ou pressão. Tanto a CPAP como a pressão de suporte devem ser ajustadas (para cima ou para baixo) para otimizar o conforto do paciente e reduzir a dispneia.¹⁰ Ventiladores de alto fluxo, especificamente concebidos para ventilação não invasiva (VNI) são melhor tolerados, permitindo escapes pela máscara. Na Tabela 2 são descritas as contraindicações para a VNI na asma severa.

 

Na atualidade,  o procedimento de primeira escolha para os pacientes com asma severa e que necessitam de ventilação, é a VNI, muitas vezes ainda na sala de emergência. Seus principais benefícios são:

∎ a redução do desconforto da intubação;

∎ não necessitar de drogas para sedação, evitando-se os seus efeitos adversos;

∎ a redução das pneumonias associadas à ventilação, provado e com evidências e;

∎ a maior segurança, algo cada vez mais valorizado em terapia intensiva.

Meduri et al.⁷relataram um amplo estudo de avaliação da ventilação não invasiva com máscara facial em 158 pacientes com insuficiência respiratória, hipercapnia e hipoxemia. Deste grupo, cinco foram admitidos na UTI com asma severa e insuficiência respiratória hipercápnica. A idade média era de 49 ± 23 anos; sendo duas pacientes do sexo feminino. Os parâmetros prévios à instituição da VNI evidenciavam: pH de 7,24 ± 0,08, PaCO₂ de 67 ± 13 mm Hg, PaO₂:FIO₂ de 207 ± 93, irpm de 29 ± 6, FC de 114 ± 15 e índice de dispneia de 3,4 ± 0,5. Todos os pacientes normalizaram (n=4) ou melhoraram (n=1) os parâmetros de gasometria arterial durante a VNI. A duração da NPPV foi de 31 ± 18 h. A intubação traqueal foi necessária em apenas um paciente (20%). Não ocorreram complicações.

Em um estudo subsequente o mesmo autor⁸ avaliou 17 pacientes com asma grave. A idade do grupo era de 35,3 ± 11,3 anos, com um pH inicial de 7,25 ± 0,01 e PaCO₂ de 65 ± 2 mm Hg. Todos foram tratados com NPPV através de máscara facial, por CPAP. Devido à piora na PaCO₂ dois pacientes (11,7%) necessitaram de intubação traqueal. A duração da ventilação foi de 16 ± 21 h e nenhuma complicação ocorreu. O tempo de hospitalização foi de 5 ± 4 dias. Os autores concluíram que a NPPV parece ser altamente eficaz para a correção das anormalidades nas trocas gasosas assim como para prevenir a intubação nos pacientes em estado de 'mal asmático'.

Uma técnica de ventilação não invasiva desenvolvida na década de noventa é o modo Bi-level Positive Airway Pressure (BLPAP), comumente chamada de BiPAP^®, que constitui de uma associação do modo CPAP com a ventilação com pressão positiva intermitente (VPPI).¹¹ Esta técnica gera dois níveis diferentes de pressão positiva nas vias aéreas, sendo que a pressão é mais elevada durante a inspiração do que durante a expiração, ocorrendo, entretanto, a pressão positiva nos dois ciclos da ventilação. A maior pressão positiva inspiratória é aplicada por um período mais longo do que com a técnica tradicional da VPPI. Estudos demonstraram os efeitos benéficos do modo Bilevel na asma severa aguda,^12,13 evidenciando-se uma redução substancial na intubação traqueal. Este tipo de ventilação tem indicação principalmente nas hipercapnias e para descanso da musculatura respiratória.

Em um estudo de coorte retrospectivo¹⁴ realizado em 97 hospitais nos EUA durante um período de quatro anos, o uso da VNI em pacientes com asma aguda foi de 4% (556 em 13.930) e o uso de ventilação mecânica invasiva foi de 5% (668 de 13.930). Vinte e seis pacientes (4,7% dos pacientes tratados com VNI) tiveram que ser intubados (falha da VNI). Em uma amostra compatível com propensão, a VNI foi associada a um menor risco de morte hospitalar (RR, 0,12; IC 95%, 0,03–0,51) e menor tempo de internação (4,3 dias a menos; IC 95%, 2,9–5,8) do que pelos tratados pela ventilação mecânica invasiva.

Leatherman analisou cinco estudos em pacientes com hipercapnia ou exaustivo trabalho respiratório apesar de tratamento com broncodilatadores e corticoides e que foram tratados com VNI. Dos 112 pacientes apenas 19 (17%) evoluíram para intubação.²

Althoff et al.¹⁵ avaliaram em seu estudo um universo de 53.651 pacientes em exacerbação de asma e o uso de ventilação não invasiva em pacientes críticos, em um estudo de coorte retrospectivo, utilizando dados coletados durante o período de 2010–2017 de 682 hospitais dos EUA. Nesta publicação durante o período do estudo, 13.450 pacientes receberam VNI (25,2%; IC 95%, 24,9–25,6%), 14.498 foram submetidos à ventilação mecânica invasiva (27,0%; IC 95%, 26,7–27,4%), 1.291 morreram (2,4%; IC 95%, 2,3–2,5%). Acima de tudo este estudo fornece evidências de que em pacientes internados na UTI com exacerbação aguda da asma, o uso da VNI pode reduzir o risco de intubação e necessidade de ventilação mecânica e diminuição pequena mas significante, na mortalidade hospitalar.

➢ ASMÁTICO EM BIPAP

As complicações mais frequentes da VNI são o vazamento, lesão cutânea, lesão de córnea, cefaleia, otalgia, distensão gástrica e aspiração. Deve ser salientada a particular cautela em utilizar a NPPV em pacientes pediátricos, nos quais as margens de segurança são mais estreitas. Alguns fatores como intolerância à interface, dissincronia com o ventilador (o que pode levar a uma ventilação inadequada) e a gravidade do quadro clínico parecem ter grande importância na falência da VNI. As evidências sobre o papel da VNI na asma ainda são fracas. Não deve ser tentada em pacientes agitados e os pacientes não devem ser sedados para receber a VNI.^16,17

Deve ser levado em conta a necessidade do monitoramento metódico da VNI, pois sua falha pode estar associada a atraso na intubação, elevado tempo de internação e risco aumentado de mortalidade.16

Alguns preditores de falha da VNI são bastante conhecidos e devem ser identificados, quando a VNI é descontinuada e indicada a intubação endotraqueal. Tabela 3

Tabela 3 — Critérios para a Suspensão da VNI e Indicação de Intubação Endotraqueal

INTUBAÇÃO ENDOTRAQUEAL

A intubação por sequência rápida (ISR) é a preferida, tem maior sucesso e menor taxa de complicações, embora alguns defendam a intubação acordado devido à preocupação com o potencial de apneia com sedação.¹⁸

Uma adequada sedação é determinante para melhorar o conforto do paciente durante a intubação e assegurar a sincronia paciente X respirador. A correta sedação irá reduzir o consumo de oxigênio (VO₂) e a produção de CO₂ e diminuir o esforço respiratório minimizando o risco de barotrauma. Requer a administração de dose pré-calculada de droga de indução e bloqueador neuromuscular após pré-oxigenação máxima. Embora possa haver alguma preocupação em sedar um paciente com dificuldade respiratória, uma vez planejada a intubação, não há contraindicação para a sedação.¹⁹

Deve ser considerado o uso do maior tubo endotraqueal (TET) indicado para o paciente, o que reduzirá a resistência ao fluxo de ar, facilitando a ventilação e também auxiliando em procedimento pós-intubação, como broncoscopia. Para a maioria dos adultos, um TET de 8,0 é apropriado (mesmo 8,5 ou 9,0 em pacientes de maior estatura).²⁰

 

A cetamina é uma opção a ser considerada para a sedação pré-intubação. Estimula a liberação de catecolaminas e pode ter um efeito de relaxamento direto na musculatura lisa brônquica, levando à broncodilatação. Isso, por sua vez, permite ventilação mais fácil no período peri-intubação. Outra droga para a sedação com ação broncodilatadora é o propofol. Uma grande vantagem do propofol é que ele permite sedação profunda com rápido despertar quando interrompido. No entanto, os efeitos vasodilatadores do propofol combinados com o embotamento do impulso simpático o tornam menos desejável do que a cetamina, e deve ser usado com cautela nesses pacientes, salvo se houver hipertensão arterial, quando estará bem indicado.^19,21,22 A cetamina, embora seja um agente de indução recomendado, não é preconizada para sedação prolongada ou contínua.²³ Se a cetamina não estiver disponível, considerar o etomidato, que, sem propriedades broncodilatadoras, possui propriedades hemodinâmicas e cardiovasculares favoráveis.²⁰

Quanto ao bloqueador neuromuscular, a succinilcolina que é um agente despolarizante (não competitivo) com ação ultracurta pode ser utilizado. Apresenta rápido início de ação 1–1,5 min com curta duração de ação 5–8 min. Outra opção é o vecurônio, não despolarizante, que atua como antagonista competitivo de receptores da acetilcolina, com início de ação em aproximadamente 2,5 min, duração clínica 35–45 min e duração total de ação entre 60-75 min, permitindo monitoramento e otimização pós-intubação. Ao contrário da succinilcolina, não determina maior liberação de histamina que potencialmente poderia piorar o broncospasmo.^22,24,25

A cetamina é uma droga relativamente segura devido à sua propriedade de preservação dos reflexos das vias aéreas. Seus principais efeitos adversos incluem a hipersecreção, hipotensão e hipertensão, arritmias, alucinações, sendo seu uso contraindicado em pacientes com cardiopatia isquêmica e pré-eclâmpsia. Os efeitos adversos mais relatados do propofol incluem a hipotensão, bradicardia, depressão respiratória, movimentos involuntários. O etomidato pode determinar mioclonia ou mesmo rigidez muscular, arritmias.²⁶

Sabe-se que a intubação nestes pacientes está associada a complicações potencialmente fatais em condições de emergência.^27-29 Uma pesquisa realizada em ambiente não cirúrgico constatou que a ocorrência de hipoxemia foi sete vezes mais elevada em situações de intubação difícil, em comparação com procedimentos de intubação considerados não difíceis.³⁰ Existem várias complicações potenciais que podem surgir durante a intubação endotraqueal (Tabela 4), alguns inerentes aos pacientes com asma. Estas incluem o agravamento do broncospasmo com exacerbação da hipoxemia (medida pela oximetria de pulso), repercussão hemodinâmica com colapso cardiovascular, necessitando reposição volêmica e às vezes de aminas. O uso sistemático da capnografia é recomendado objetivando redução da taxa de complicações relacionadas à intubação.³¹

Tabela 4 - Complicações Eventuais Decorrentes da Intubação Endotraqueal em Pacientes com Asma^18,32

Eventuais Complicações Durante a Intubação

∎ Laringospasmo

∎ Agravamento do broncospasmo

∎ Barotrauma

∎ Aspiração

∎ Arritmia cardíaca

∎ Instabilidade hemodinâmica

∎ Parada Cardíaca

 

Ventilar asmáticos requer altas pressões para vencer o aumento das forças de resistência (obstrução ao fluxo aéreo) e a elastância (pobre complacência devido à hiperinsuflação). Pressões maiores que 50 a 60 cm H₂O estão associadas a barotrauma (pneumotórax, pneumomediastino, enfisema subcutâneo e pneumoperitônio). Se o paciente necessitar de intubação endotraqueal e ventilação mecânica invasiva, duas complicações devem ser destacadas em relação à asma: a hiperinsuflação dinâmica^3,33 e a miopatia.^34,35 Os três parâmetros determinantes da hiperinsuflação dinâmica são o volume corrente, o tempo expiratório e o grau de obstrução.

Durante a ventilação espontânea ou mecânica em pacientes com pulmões normais ou com doença pulmonar restritiva, o fluxo aéreo expiratório durante a expiração passiva normal é suficiente para permitir que os pulmões retornem ao ponto de equilíbrio ou capacidade residual funcional (CRF). Isto não acontece em pacientes com severa obstrução brônquica, quando ocorre limitação ao fluxo aéreo na expiração e os alvéolos não têm tempo suficiente para se esvaziar completamente, mesmo com fluxos expiratórios baixos, ocorrendo air trapping (Figura 1). O air trapping implica duas consequências: o aumento do volume pulmonar e o aumento na pressão alveolar. Pacientes com asma severa sob ventilação mecânica necessitam de 40 a 90 segundos de expiração passiva sem interrupção para alcançar o ponto onde nenhum fluxo expiratório seja detectável.^33,36 Na prática isto não ocorre e a cada ciclo (volume corrente) aumenta a quantidade de ar retido, distendendo progressivamente os alvéolos, o que causa a chamada hiperinsuflação dinâmica, aumentando o espaço morto que requer maior ventilação minuto. Ao alcançar-se um determinado nível de hiperinsuflação, onde o volume inspirado pode ser completamente expirado no tempo disponível, estabelece-se o novo ponto de equilíbrio, a altos volumes pulmonares, e que determina aumento na pressão elástica de retração pulmonar, e aumento no calibre das pequenas vias aéreas, favorecendo o fluxo aéreo expiratório.

Em pacientes com obstrução de leve a moderada, este é um processo adaptativo que permite a obtenção da ventilação minuto requerida a altos volumes pulmonares, impossível de ser obtida ao nível da CRF. Já na asma com obstrução muito severa, o volume pulmonar necessário para obter o ponto de equilíbrio pode situar-se dois a três litros acima da capacidade pulmonar total (CPT), expondo o paciente ao risco de hipotensão arterial ou pneumotórax.

O efeito hemodinâmico mais comum e importante da ventilação mecânica invasiva é a redução do débito cardíaco pela diminuição do gradiente de pressão do retorno venoso sistêmico.

As consequências da ventilação mecânica com pressão positiva no desempenho do ventrículo direito (VD) dependem do grau de comprometimento do retorno venoso (pré-carga) e da resistência vascular pulmonar (pós-carga). A transmissão passiva da elevada pressão intratorácica às estruturas venosas (veia cava) diminui o retorno venoso e o volume diastólico final do VD, implicando redução de seu débito.³⁷ Quando o volume pulmonar aumenta acima da CRF, os vasos alveolares são comprimidos e a resistência vascular pulmonar aumenta em decorrência da ascensão da pressão transpulmonar extravascular,³⁸ determinando elevação no volume sistólico e na pressão sistólica de VD, podendo ocorrer dilatação de VD e desvio do septo interventricular para a esquerda.³⁹ Em consequência destas alterações, ocorre diminuição do fluxo sanguíneo venoso pulmonar com redução no volume diastólico final do ventrículo esquerdo (VE). O volume diastólico final do VE depende também da complacência e da pressão de distensão do VE, que se encontram diminuídas pelo desvio septal para a esquerda e pelo aumento da pressão justacardíaca. Estas alterações culminam por determinar queda no débito cardíaco e hipotensão arterial sistêmica.

Durante a progressão da hiperinsuflação a pressão que circunda o coração (justacardíaca) continua a elevar-se, ocorrendo compressão mecânica do órgão e dos vasos coronarianos que pode determinar isquemia miocárdica e deterioração da função cardíaca.⁴⁰

A incidência da complicação de barotrauma pela ventilação mecânica em pacientes com asma oscila em 6%.⁴¹ O pneumotórax necessita de drenagem pois 60 a 70% dos casos são hipertensivos e em grande proporção dos casos bilateral. O risco de mortalidade entre pacientes com asma grave que requerem ventilação mecânica invasiva é de 6,5–10,3%.²

Para evitar-se a hiperinsuflação dinâmica e suas complicações, criou-se a estratégia de ventilar asmáticos graves permitindo elevações na PaCO₂, técnica denominada de "hipercapnia permissiva", ou "hipoventilação controlada".

É uma estratégia protetora adjuvante. O método mais efetivo para reduzir a hiperinsuflação dinâmica/gas-trapping é através da redução do volume minuto. Ajustando-se o volume corrente, a frequência e a pressão do ventilador, diminuímos a ventilação minuto, resultando em elevação e retenção do CO₂. Esta técnica limita a pressão de platô das vias aéreas para cerca de 30 cm H₂O. A técnica de hipoventilação determinou uma importante redução na mortalidade de pacientes com asma ventilados nas últimas décadas, quando comparada ao período de 1960–1980.  A hipercapnia permissiva com níveis de PaCO₂ > 90 mm Hg e com acidose associada (pH 7,2–7,15) é geralmente bem tolerada quando de uma adequada oxigenação. Quando de acidose grave, pode-se neutralizar o pH com o uso de infusão lenta de bicarbonato de sódio.⁴²

As principais contraindicações para esta técnica são a doença intracraniana, como, p. ex., a injúria cerebral anóxica e o edema cerebral em pacientes que sofreram parada cardiorrespiratória e a presença de gravidez, pois reduz o fluxo sanguíneo uterino placentário e determina sofrimento fetal. A hipercapnia permissiva pode aumentar o risco de infecções respiratórias graves, como pneumonia ou sepse pulmonar.⁴²

Como a maior causa de mortalidade e morbidade da asma severa relacionada à ventilação mecânica é a hiperinsuflação dinâmica, todas as medidas devem ser tomadas para mantê-la em níveis seguros, tendo primazia inclusive sobre a correção da PaCO₂ e do pH. Como a ventilação minuto é importante determinante do nível de hiperinsuflação, preconiza-se 115 ml/kg, o que mantém a hiperinsuflação dinâmica em limites aceitáveis em 80% dos pacientes,³ sem excessiva hipercapnia, diminuindo o risco de hipotensão em 80–95% dos casos.¹⁰ Um volume corrente de 6 a 8 ml/kg com frequência respiratória de 10–14/min é recomendado, mantendo-se o fluxo inspiratório em 80–100 l/min (ou I:E–1:5). A FIO₂ deve ser mantida entre 0,4 e 0,7 e a spO₂ > 95% e < 98%. O volume máximo pulmonar deve permanecer abaixo do limite de segurança, próximo da CPT que corresponde à pressão de platô (Pplat ) de 25 cm H₂O.^3,35 Valores superiores aumentam o risco de hipotensão e pneumotórax – o objetivo é a Pplat sempre < 30 cm H₂O. Deve-se, também, monitorar a auto-PEEP e tentar mantê-la abaixo de 15 cm H₂O, principalmente se as pressões inspiratórias estiverem altas. O tempo expiratório deve ser prolongado. Além de se utilizar uma baixa frequência respiratória e fluxos inspiratórios altos, o tempo expiratório pode ser aumentado através da redução da fração de tempo inspiratória e pela eliminação do tempo de pausa inspiratório.

Outra complicação com alta morbidade em pacientes com asma que requerem ventilação mecânica é a miopatia cuja etiologia ainda não é conhecida, e cuja incidência é de 30%.⁴³ O quadro de fraqueza muscular difusa após ventilação mecânica em asma severa foi descrita pela primeira vez em 1977.⁴³ A miopatia necrotizante é mais comum quando da associação de altas doses de corticoides por via venosa com drogas curarizantes que proporcionam bloqueio neuromuscular: pancurônio, vecurônio, rocurônio e atracúrio.

Vinte a trinta por cento dos pacientes que requerem ventilação mecânica devido à asma apresentam resolução rápida, dispensando bloqueio neuromuscular.³⁶ Os bloqueadores neuromusculares são administrados para facilitar a sincronização do paciente com o respirador, para evitar excessiva hiperinsuflação, para facilitar a hipercapnia permissiva e para reduzir a atividade muscular respiratória. Normalmente, os bloqueadores neuromusculares são aplicados apenas em pacientes profundamente sedados devido à incapacidade de avaliar adequadamente a dor e a ansiedade durante relaxamento muscular.⁴⁴ Os 70% restantes requerem bloqueio no início da ventilação até que se estabeleça o controle ventilatório, passando o seu uso a ser minimizado. A miopatia é proporcional à dose e ao tempo de duração do bloqueio, embora MacFarlane e Rosenthal⁴⁵ tenham relatado a miopatia na insuficiência respiratória aguda tratada com corticoide e bloqueadores neuromusculares e Lacomis et al.⁴⁶ propuseram o termo de miopatia da doença crítica.

Os bloqueadores neuromusculares devem ser utilizados de forma intermitente e em bolus, o que permite retorno parcial da função muscular, evitando-se a infusão venosa contínua que está relacionada à maior incidência de complicações musculares, atelectasias e pneumonias associadas ao ventilador.⁴⁴ Os bloqueadores musculares de escolha são cisatracúrio, pancurônio e vecurônio. Além disso, o uso intermitente em bolus pode permitir uma recuperação mais rápida do paciente após o procedimento, reduzindo o tempo de ventilação mecânica e o risco de complicações.

Em pacientes com asma grave, o cisatracúrio (isômero do atracúrio) é a droga de escolha pois é metabolizada por hidrólise éster e apresenta desintegração espontânea no soro.⁴⁷ Apresenta uma duração de ação relativamente curta, o que permite uma rápida recuperação do paciente. Dois importantes efeitos colaterais do atracúrio, a liberação de histamina e produção de laudanosina, raramente ocorrem com o cisatracúrio.⁴⁸ Como a histamina não é liberada pelo cisatracúrio esta pode ser efetuada em bolus sem riscos de broncospasmo, hipotensão e taquicardia. Como a laudanosina não se acumula, o cisatracúrio não causa convulsões. O cisatracúrio é uma boa escolha porque é essencialmente livre de efeitos cardiovasculares, e não depende da função hepática e renal para depuração.²⁴

Na miopatia pelo uso de bloqueadores musculares⁴⁹ a creatinofosfoquinase (CPK) encontra-se aumentada em 76% dos pacientes e os achados clínicos variam de leve fraqueza muscular difusa a tetraparesia, podendo determinar, entretanto, completa paralisia, envolvendo membros superiores e inferiores. Em casos mais avançados a musculatura facial também pode ser comprometida. Os antibióticos aminoglicosídeos devem ser evitados pois potencializam os bloqueadores neuromusculares e podem contribuir para a fraqueza muscular. O impacto da miopatia é grave, determinando prolongado tempo de prótese ventilatória, longa permanência na UTI devido à dificuldade no “desmame”, maior risco de trombose venosa profunda, atrofia muscular e aumento substancial na mortalidade.

A retirada do paciente do ventilador mecânico deve ser a mais precoce possível, levando-se em consideração:

► Broncospasmo controlado com a retirada do bloqueador muscular e da sedação e 'fraqueza neuromuscular' não ser identificada;

► Rva < 20 cm H₂O/L/s, PaO₂ > 60 mm Hg com FIO₂ ≤ 40%,  PEEP ≤ 5 cm H₂O e pH > 7,3 e < 7,6;

► Eletrólitos séricos dentro da normalidade (sódio, potássio, cálcio, fósforo, magnésio);

► Presença de drive respiratório;

► Manutenção em modo assistido de ventilação, com altos fluxos inspiratórios e baixos níveis de trabalho muscular respiratório; 

► Retirada gradual da ventilação mecânica utilizando  a ventilação à pressão de suporte (PSV) ou a interrupção através do tubo em T, intercalando-se períodos de ventilação assistida com períodos progressivamente maiores de ventilação espontânea através do tubo T;

► Após a extubação, manter o paciente sob oxigenoterapia contínua com máscara e inaloterapia regular com ß₂-agonista, mantendo-se o corticoide por via endovenosa;

► Considerar VNI após a extubação.

Nos pacientes com asma grave refratária sob ventilação com 'ajustes da ventilação' que podem levar ao barotrauma, volutrauma e em consequência à instabilidade hemodinâmica também secundária à hiperinsuflação dinâmica, a opção vigente é a ECMO (Extracorporeal membrane oxygenation),^50-53 possibilitando trocas gasosas adequadas durante o quadro de insuficiência respiratória e principalmente prevenindo lesões pulmonares induzidas pela ventilação invasiva agressiva.

O Extracorporeal Life Support Organization Registry (ELSO)⁵⁴ é um registro voluntário mundial onde são relatados dados internacionais de ECMO. Entre março de 1992 e março de 2016 incluía 272 pacientes com taxa de sucesso no desmame de 86,7% e taxa de sobrevida até a alta hospitalar de 83,5%. A taxa total de complicações foi de 65,1%, sendo as complicações hemorrágicas as mais comuns (28,3%), sendo a hemorragia no local da canulação a mais comum (13,6%). Outras complicações incluíram renais (26,8%), cardiovasculares (26,1%), mecânicas (24,6%), metabólicas (22,4%), infecções (16,5%), neurológicas (4,8%) e isquemia de membros (2,6%).⁵⁵

A ECMO pode fornecer troca gasosa adequada temporária e prevenir a lesão pulmonar provocada pela ventilação mecânica se indicada na ocasião apropriada, no entanto, é necessário um manejo cuidadoso para evitar complicações, que ainda são elevadas: 25% dos pacientes sangram,⁵⁶ 20% apresentam infecções,⁵⁷ 15% desenvolvem embolia pulmonar⁵⁸ e ~5% acidentes vasculares cerebrais.⁵⁶

Mistura Heliox

O hélio é um gás inerte, não tóxico, não tem cor, odor ou gosto. Uma forma terapêutica pouco convencional é a respiração da mistura gasosa “heliox” (p. ex. 79% de hélio [He] e 21% de oxigênio).

A mistura heliox foi estudada na década de 1930 por Behnke e Willmon,⁵⁹ tendo Edgard End, da Marquette University School of Medicine, descrito a sua utilização em mergulho profundo em 1937, substituindo o nitrogênio pelo hélio, reduzindo-se o efeito narcótico do N₂ às elevadas pressões, a mais de 50–200 metros de profundidade. Outra vantagem da mistura e que possibilitou sua introdução com fins terapêuticos relaciona-se ao fato de que a mistura, embora um pouco mais viscosa que o ar, apresenta densidade substancialmente menor. A mistura  heliox 79/21 tem uma densidade de aproximadamente 1/3 da do ar.^60-62 O hélio apresenta a menor densidade conhecida de um gás, excetuando-se a do hidrogênio. É um elemento inerte e não interage em nenhum processo bioquímico.

A baixa densidade proporciona uma redução no drive de pressão que o fluxo de gás requer. Por outro lado, a mistura heliox diminui o número de Reynolds (Re = pdV/n , onde p é a densidade do gás, d é o diâmetro da via aérea, V é a velocidade linear média e n a viscosidade do gás), favorecendo a conversão de fluxo turbulento para laminar.⁶³ Em outras palavras, o mecanismo de ação reside na dependência do fluxo aéreo à densidade do gás, relacionada à queda da pressão através das vias aéreas superiores. O gás menos denso permite um fluxo laminar em situações em que o fluxo é elevado. O fluxo laminar tem menor resistência quando comparado ao fluxo turbulento, sendo que a mistura heliox é benéfica na redução da resistência em grandes vias aéreas, onde o fluxo turbulento predomina. A redução da resistência das vias aéreas resulta em redução na pressão inspiratória e diminuição do trabalho respiratório. O hélio também aumenta a difusão do CO₂ e pode melhorar a ventilação alveolar, melhorando as trocas gasosas.

Partículas de aerossóis radioativos atingem as vias aéreas mais distais em maior quantidade com a mistura heliox do que com o ar, tanto em normais⁶⁴ como em pacientes com asma.⁶⁵ Estudos demonstraram redução na dispneia e no trabalho respiratório, com melhora nos parâmetros da gasometria arterial, no PFE e PP em pacientes tratados com heliox.^60-66 A utilização da mistura heliox como veículo para nebulização com ß₂-agonistas foi utilizada por Melmed et al.⁶⁷ com resultados positivos na asma aguda severa. Em estudo semelhante, Handerson et al.⁶⁸ analisando 205 pacientes divididos em dois grupos (oxigênio e heliox), com asma leve e moderada, utilizando ß-agonistas por nebulização, obtiveram melhora expressiva no PFE nos dois grupos, todavia sem significação estatística.

A utilização do heliox pode ser útil para manter a adequada ventilação mecânica em pacientes com asma aguda severa, nos quais ocorre piora progressiva apesar de todas as medidas apropriadas terem sido tomadas.⁶⁹ A utilização da mistura por máscara facial permite muitas vezes eliminar a necessidade de intubação e ventilação mecânica.

A utilização da mistura heliox em pacientes não intubados é efetuada através da utilização de máscara facial com fluxo unidirecional sem reinspiração e quando o paciente encontra-se intubado, sob prótese ventilatória mecânica, através de adição de gás He ao circuito do respirador.

A mistura heliox não deve ser utilizada em pacientes que necessitem de altas concentrações de oxigênio,⁷⁰ e como efeito adverso deve ser citado que a mistura é capaz de agravar a hiperinsuflação dinâmica por aumentar o fluxo de gás em alvéolos severamente obstruídos.⁷¹

Estudos por metanálise concluíram que a mistura heliox não está indicada para todos os pacientes com asma aguda.^72,73 Pode ser útil, entretanto, se empregada com cautela em alguns casos selecionados, como a asma severa refratária.⁷⁴

Até o momento, não há dados convincentes a favor da administração sistemática de hélio-oxigênio para asma aguda grave, conforme comprovado por metanálise recente, não havendo dados disponíveis sobre o uso combinado de hélio-oxigênio e ventilação não invasiva (VNI) na asma grave.⁷⁵

 

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