Informações Médicas

Home Versão em PDF
Copyright © 1997 - 2019 Dr. Pierre d'Almeida Telles Filho

Asma Brônquica

Tratamento da Asma

Anestesia, Cirurgia e Asma

A rápida expansão dos conhecimentos, o aparecimento de novos e sofisticados procedimentos diagnósticos, a evolução da anestesia no que concerne a utilização de novos fármacos, técnicas de ventilação e acurada monitorização do paciente no per e pós-operatório, propiciaram cada vez mais procedimentos cirúrgicos de alta complexidade.

Em todos os pacientes em que haja indicação para cirurgia, torna-se necessário a avaliação do “risco”, o que permite a identificação dos pacientes que potencialmente poderão apresentar complicações no per e pós-operatório, em função da localização da cirurgia, tempo de duração do ato operatório, tipo de anestesia utilizada, idade do paciente, patologia de base e co-morbidades. No paciente asmático não é diferente, e apesar dos avanços no seu tratamento permitirem a administração segura de qualquer um dos tipos de anestesia, a asma influencia a morbidade e mortalidade operatórias, estando os pacientes com asma brônquica malcontrolada mais propensos a complicações pulmonares no pós-operatório.

O broncoespasmo após a intubação traqueal ou estimulação mecânica das vias aéreas é a principal complicação no per e pós-operatório do paciente asmático, seguindo-se a hipoxemia e possível hipercapnia, a tosse ineficaz e atelectasias, a infecção respiratória1 e a exposição ao látex.2,3 Estas complicações dependem do grau de hiperresponsividade brônquica e da intensidade da obstrução ao fluxo aéreo, hipersecreção de muco e sensibilização ao látex.

Litvan4 analisando retrospectivamente 15.963 procedimentos anestésicos observou broncoespasmo em 277, correspondendo a 1,73% do total. Destes, 75 se desenvolveram durante a anestesia (0,47%) e 202 no pós-operatório imediato (1,26%). Em 42 pacientes os episódios de broncoespasmo foram classificados como severo. Em quase todos os casos (94%) o broncoespasmo ocorreu após anestesia geral com intubação traqueal. Na população geral a ocorrência de broncoespasmo intra-operatório é de 1,6 episódios para cada 1.000 cirurgias,7 enquanto que em pacientes com asma ele ocorre entre 6,5%6 e 7,1%.7 Nas crianças este percentual pode ascender a 22%.8 Warner et al.9 revendo dados de um grande número de pacientes com asma que se submeteram a cirurgias em hospitais de Rochester, em Minnesota – EUA, no período compreendido entre 1964 e 1983 identificaram 703 pacientes que preenchiam rigorosos critérios para o diagnóstico de asma brônquica. Para isto, todos os pacientes com idade superior a 50 anos e com VEF1 menor do que 50% do previsto foram eliminados do estudo, visando excluir possíveis pacientes com DPOC que tenham sido erroneamente diagnosticados como asmáticos. Em 12 pacientes (1,7%) ocorreu broncoespasmo durante a cirurgia, enquanto que no pós-operatório a insuficiência respiratória ocorreu em um paciente e o laringoespasmo em outros dois. O início do broncoespasmo ocorreu no pós-operatório em 2/3 dos pacientes, no terço restante durante a anestesia, persistindo no pós-operatório em um paciente. Em relação às complicações estas ocorreram somente nos pacientes que se submeteram à anestesia geral, com intubação traqueal. Quanto à idade as intercorrências foram mais frequentes nos pacientes mais velhos, e naqueles com doença ativa e nos que relatavam sintomas (o que significa maior hiperresponsividade brônquica) e utilização de medicação de resgate no período que antecedia à cirurgia. 

A melhor medida profilática contra possíveis complicações é tratar o paciente a fim de torná-lo assintomático, e obter os valores do VEF1 e PFE normais ou próximo de seu melhor valor prévio pessoal. A variabilidade do PFE também pode ser utilizada para avaliação, pois se correlaciona bem com a hiperresponsividade brônquica. Em pacientes com indicação para cirurgia eletiva e que tenham apresentado infecção viral recente acometendo o trato respiratório superior, deve-se postergar o procedimento por duas ou três semanas após a cura clínica.10,11 Um dado favorável nos pacientes asmáticos é a resposta terapêutica farmacológica que é nitidamente superior a dos pacientes com DPOC quando a reversibilidade da obstrução muitas vezes não ocorre.

Um elemento de muita relevância na apreciação pré-operatória de qualquer paciente com asma é o conhecimento da utilização de corticoide nos doze meses que antecedem a cirurgia, o que impõe a prescrição de corticoide por via sistêmica. Se o paciente está em uso de baixas doses de manutenção por via inalatória ou oral, preconiza-se um ciclo de prednisona nas doses de 30-40 mg/dia, nos cinco dias que antecedem a cirurgia.12 Uma dose de 100 mg de succinato de hidrocortisona deve ser efetuada na noite que antecede a cirurgia e a cada oito horas até que haja a possibilidade para o retorno à medicação habitual oral ou por inalação de forma efetiva.

Quanto ao do tipo de anestesia a ser utilizado, deve-se salientar que a asma não contraindica a anestesia geral ou a intubação orotraqueal, entretanto, o estágio de gravidade e o controle da doença por ocasião do ato cirúrgico constituem fator de suma importância em sua determinação, levando-se também em consideração o porte da cirurgia a ser efetuada. Deve-se ressaltar ainda, que tanto a raquianestesia como o bloqueio peridural podem raramente desencadear broncoespasmo,13,14 provavelmente por bloqueio neural ao nível da glândula suprarrenal e de vias de condução simpática do pulmão.15 Quanto ao bloqueio anestésico locorregional, que tem indicação em atos menores, deve ser ressaltado que o bloqueio do plexo braquial por via infraclavicular ou supraclavicular, pode resultar em pneumotórax com sérias consequências, principalmente naqueles com asma malcontrolada.

No que concerne às drogas anestésicas e o tônus broncomotor a literatura apresenta dados conflitantes. No consenso quase unânime dos autores, os anestésicos halogenados são as drogas de eleição para a anestesia geral nos pacientes com asma, sendo o halotano a droga com maior poder broncodilatador16 e menor depressão respiratória, apresentando, entretanto, maior potencial de interação com outras drogas, como a de elevar os níveis de teofilina plasmática. O isoflurane, enflurano e sevoflurano constituem-se em excelentes alternativas ao halotano.17-19 Como o sevoflurane é um gás não irritante, ele é geralmente utilizado para a indução e manutenção da anestesia em crianças com asma.20 A literatura demonstra, por outro lado, dados contraditórios em relação a estes agentes. Segundo Hirschman e Bergman21 o halotano e o enflurane são agentes capazes de diminuir o tônus broncomotor, o que não pôde ser demonstrado por Pasch et al..22 Da mesma forma, Huber et al.23 descreveram aumento do tônus broncomotor utilizando o isoflurane, enquanto Henegham et al.24 relataram efeito oposto. Em países como o Japão o sevofluorano é cosiderado o agente anestésico de primeira escolha para o paciente asmático.25

Outras drogas utilizadas durante a anestesia apresentam efeitos sobre o tônus das vias aéreas. A ketamina, um derivado da fenciclidina, apresenta ação broncodilatadora, não afetando o centro respiratório, relaxando a musculatura lisa brônquica através da liberação de catecolaminas e ação antimuscarínica, podendo ser utilizada também com segurança durante a indução anestésica e durante a intubação traqueal (principalmente em situações de emergência), sendo ainda um efetivo analgésico.26 O propofol, um derivado alquilfenol é um hipnótico com ação sedativa, com rápido início de ação (1 minuto ou menos) e com curta duração de ação (aproximadamente 10 minutos), podendo ser utilizado em bolus para a indução anestésica, para manutenção da anestesia ou para a sedação durante bloqueios regionais, podendo ser utilizado sob infusão contínua. Experimentalmente comprovou-se a sua ação na redução da resistência das vias aéreas, desconhecendo-se, entretanto, seu mecanismo de ação. Embora o propofol tenha ação broncodilatadora e seja utilizado para indução anestésica, deve ser utilizado com cautela pela possibilidade de espasmo brônquico em pacientes com asma.

Os barbitúricos (tiopental, tiamilal) nas doses habituais são contraindicados para uso em asmáticos, por induzir a broncoconstrição através da liberação de histamina.25 A morfina e meperidina, frequentemente utilizadas no per e pós-operatório, devem ser evitadas por afetarem o tônus broncomotor através da liberação de histamina ou através da modulação de receptores colinérgicos e não-colinérgicos em células de músculo liso peribrônquicas. Deprimem também a resposta central a hipoxemia e hipercapnia, mesmo com baixas doses, especialmente em crianças, em pacientes debilitados e pneumopatas. Drogas narcóticas sintéticas mais novas como fentanil, alfentanil, sufentanil e remifentanil não liberam histamina.

Quanto aos relaxantes musculares, estes estão divididos em dois grupos: os despolarizantes que se unem a receptores de acetilcolina na membrana neuromuscular pós-juncional, determinando despolarização, e os não-despolarizantes que agem por competição com a acetilcolina na junção neuromuscular, prevenindo a despolarização da membrana pós-juncional. Estas drogas determinam broncoespasmo pela liberação de histamina, principalmente a d-tubocurarina, mivacúrio, doxacúrio ou altas doses de atracúrio. Outro mecanismo é o colinérgico, quando se ligam a receptores muscarínicos M2 na mucosa traqueal, como pancurônio, atracúrio e mivacúrio.27,28 A administração de agentes bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes, com altas doses de corticoides por via sistêmica em pacientes com "estado de mal asmático", pode determinar importante e prolongada fraqueza muscular,29 mesmo quando de curtos períodos (1-2 dias). Uma situação semelhante, embora não tão severa, pode ocorrer após utilização durante anestesia em pacientes com asma, recebendo de moderada a altas doses de corticoides por via sistêmica.30 A utilização concomitante de antibióticos do grupo dos aminoglicosídeos constitui-se também em fator aditivo de risco para o desenvolvimento de prolongada fraqueza muscular, por potencializar estes agentes curarizantes. O relaxante muscular mais seguro na atualidade é o vecurônio, com rápido início de ação (90 segundos) e duração de ação intermediária (1 a 2 h), com poucos efeitos cardiovasculares em relação aos agentes não-despolarizantes mais antigos (curare, pancurônio),28,31,32 sendo que a cis-atracúrio que não libera histamina constitui-se em uma boa alternativa, sendo que complicações são mais descritas com o pancurônio (taquicardia), ciscurônio e atracúrio (libera histamina causa broncoespasmo e a altas doses determina hipotensão).

Alguns estudos têm demonstrado que os anestésicos locais bupivacaína e lidocaína sob a forma de aerossol são capazes de determinar broncoespasmo em certos pacientes com asma.33-36 O mecanismo pelo qual a broncoconstrição é induzida não está ainda completamente elucidado, entretanto, o pré-tratamento com drogas anticolinérgicas atenua parcialmente a resposta broncoconstritora, sugerindo que possa ocorrer, em parte, via reflexo vagal.32,34,35 Existem evidências de que a inalação de lidocaína bloqueie os reflexos de broncodilatação via NANC, determinando resposta broncoconstritora.37 Todo o paciente com asma deve, portanto, receber pré-medicação com broncodilatador antes de qualquer procedimento broncoscópico.

No pós-operatório algumas considerações necessitam ser enfatizadas: 1) O risco de broncoespasmo é maior no pós-operatório do que durante o ato cirúrgico propriamente dito, o que requer monitorização contínua; 2) Os pacientes devem ser extubados o mais rapidamente possível, prescrevendo-se drogas broncodilatadoras por inalação em todos os pacientes; 3) Reintroduzir o corticoide por via sistêmica ou por inalação, pois não há risco de interferência na cicatrização da ferida operatória;38,39 4) Administrar analgesia precocemente, permitindo ao paciente inspirações profundas e a tosse, facilitando a mobilização de secreções, impedindo as atelectasias; 5) Drogas como morfínicos e anti-inflamatórios não-hormonais utilizados para a analgesia e ß-bloqueadores utilizados contra as taquiarritmias e hipertensão arterial devem ser evitados por causarem broncoespasmo; 6) Manter adequada hidratação e profilaxia contra o tromboembolismo venoso.

Anestésicos Locais e Broncofibroscopia

Aerossóis de anestésicos locais, tais como bupivacaína e lidocaína, causam broncoconstrição em uma proporção significativa de pacientes com asma.40,41 O grau de responsividade à histamina não prediz o desenvolvimento ou a extensão da broncoconstrição pós inalação da lidocaína.41 O mecanismo local da broncoconstrição  anestésico-induzida não está estabelecido. O pré-tratamento  com drogas  anticolinérgicas atenua parcialmente o broncoespasmo, sugerindo que este possa ser decorrente de um reflexo em parte via vagal. Anestésicos locais inalados podem seletivamente inibir nervos broncodilatadores não adrenérgicos e não colinérgicos e assim permitir o tônus vagal sem oposição. Uma evidência para esta constatação é feita pela demonstração de que a inalação de lidocaína bloqueia reflexos de broncodilatação  não adrenérgicos e não colinérgicos em seres humanos, determinando resposta broncoconstritora.42 É muito importante estar atento pois alguns pacientes com asma podem desenvolver broncoconstrição com anestesia tópica local durante a broncofibroscopia. Todo doente com asma deve receber pré-medicação anticolinérgica e broncodilatador antecedendo ao exame de broncoscopia.

 

Referências

1.Kingston HG, Hirshman CA. Perioperative management of the patient with asthma. Anseth Analg 1984; 63:844.

2.Slater JE. Latex allergy. J Allergy Clin Immunol 1994; 94:139.

3.Sussman GL, Beezohold DH. Allergy to latex rubber. Ann Intern Med 1995; 122:43.

4.Litvan H: Complicaciones respiratorias postoperatorias, en Formación Continuada de Anestesiología y Reanimacíon de Catalunya . Fundaicón Europea de enseñanza en Anestesiología. 1998, pp 165-179.

5.Olsson GL, Bronchospasm during anaesthesia. A computer-aided incidence study. Acta Anesthesiol Scand 1987; 31:244.

6.Shnider SM, Papper EM. Anesthesia for the asthmatic patient. Anesthesiology 1961; 22:886.

7.Gold MI, Helrich MA. A study of the complications related to anesthesia in asthmatic patients. Anesth Analg 1963; 42:283.

8.Vener DF, Long T, Lerman J. Perioperative respiratory complications after general anesthesia in children with asthma (abst.). Can J Anesth 1994; 41:A55.

9.Warner DO, Warner MA, Barnes RD et al . Perioperative respiratory complications in patients with asthma. Anesthesiology 1996; 85:460.

10.Tisi GM. Preoperative evaluation of pulmonary function. State of art. Am Rev Respir Dis 1979; 119:293.

11.Pedersen T, Eliasen K, Herriksen E. A prospective study of risk factors and cardiopulmonary complications associated with anesthesia and surgery: risk indicators of cardiopulmonary morbidity. Acta Anesthesiol Scand 1990; 34:144.

12.Greenberger PA. Asthma. In: Allergic Diseases. Diagnosis and Management (e.R. Patterson), 4 th ed, J.B. Lippincott, Philadelphia, 1993.

13.Mallampati SR. Bronchospasm during spinal anesthesia. Anesth Analg 1981; 60:839.

14.Wamg CY, Ong GSY. Severe bronchospasm during epidural anaesthesia. Anesthesiology 1993; 48:514.

15.Boushey JA, Holtzman MJ, Sheller JR, Nadel JA. Bronchial hyperreactivity. Am Rev Respir Dis 1980; 121:389.

16.Dueck R, Young I, Clausen J, Wagner PD. Altered distribution of pulmonary ventilation and bllod flow following induction of inhalation anesthesia. Anesthesiology 1980; 52:113.

17.Stirt JA, Berger JM, Sillivan SF. Lack of arrythmia of isoflurane following administration of aminophylline in dogs. Anesth Analg 1983; 62:568.

18.Mitsuhata H, Saiotoh J, Shimizu R et al . Sevoflurane and isoflurane protect against bronchospasm in dogs. Anesthesiology 1994; 81:1230.

19.Katoh T, Ikeda K. A comparison of sevoflurane with halothane, enflurane and isoflurane on bronchoconstriction caused by histamine. Anaesthesia 1994; 41:1214.

20.Habre W, Scalfaro P, Sims C, Tiller K, Sly PD. Respiratory mechanics during sevoflurane anesthesia in children with and without asthma. Anesth Analg 1999; 89:1177.

21.Hirschman CA, Bergman NA. Factors influencing intrapulmonary airway caliber during anaesthesia. Br J Anaesth 1990; 65:30.

22.Pasch T, Kamp HD, Petermann H. The effect of halothane, enflurane and isoflurane on resistance and compliance in patients with asthma or chronic obstructive lung disease. Anaesthesist 1991; 40:65.

23.Huber FC, Reves JG, Gutierrez J, Corssen G. Ketamine: its effect on airway resistance in man. South Med J 1972; 65:1176.

24.Heneghan, CPH, Bergman NA, Jordan C, Jehane JR, Catley DM. Effect of isoflurane on broncomotor tone in man. Br J Anaesth 1986; 58:24.

25.Ichinose M, et al. Japanese guidelines for adult asthma 2017. Allergology International (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.alit.2016.12.005

26.McGrath JC, MacKenzie JE, Millar RA. Effects of ketamina on central sympathetic discharge and the baroreceptor reflex during mechanical ventilation. Br J Anaesth 1975; 47:1141.

27.Hirshman CA. Perioperative management of the asthmatic patient. Can J Anaesth 1991; 38:R26.

28.Onkanlami OA, Fryer A, Hirshman CA. Interaction of nondepolarizing muscle relaxants with M2 and M3 muscarine receptors in guinea pig lung and heart. Anesthesiology 1996; 84:155.

29.Leatherman JW, Fluegel WL, David WS, Davies SF, Iber C. Muscle weakness in mechanically ventilated patients with severe asthma. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153:1686.

30.Smith LJ, Winslow C. – Asthma and Surgery. In : Busse WW & Holgate ST. Asthma & Rhinitis. Oxford: Blackwell Science; 2000:1827 - 1838.

31.Fellini AA, Bernstein RL, Zauder HL. Bronchospasm due to suxamethonium. Br J Anaesth 1963; 35:657.

32.Wood M: Neuromuscular blocking agents. In : Wood M, Wood AJJ (eds). Drugs and Anesthesia: Pharmacology for Anesthesiologists. Baltimore: Williams & Wilkins; 1982:299-340.

33.Thomson NC. The effect of different pharmacological agents on respiratory reflexes in normal and asthmatic subjects. Clin Sci 1979; 56:235.

34.Weiss EB, Patwardhan AV. The response to lidocaine in bronchial asthma. Chest 1977; 72:429.

35.Fish JE, Peterman VI. Effect of inhaled lidocaine on airway function in asthmatic patients. Respiration 1979; 37:201.

36.Miller WC, Awe R. Effect of nebulized lidocaine on reactive airways. Am Rev Respir Dis 1975; 111:739.

37.Lammers J, Minette P, McCusker M, Chung KF, Barnes PJ. Nonadrenergic bronchodilatador mechanisms in normal human subjects in vivo . J Appl Physiol 1988; 64:1817.

38.Pien LC, Grammer LC, Petterson R. Minimal complications in a surgical population with severe asthma receiving prophylactic corticosteroids . J Allergy Clin Immunol 1988; 82:696.

39.Kabalin CS, Yarnold PR, Grammer LC. Low complication rate of corticosteroid-treated asthmatics undergoing surgical procedures. Arch Int Med 1995; 155:1379.

40.Thomson N. The effect of different pharmacological agents on respiratory reflexes in normal and asthmatic subjects. Clin Sci 1979; 56:235-41.

41.McAlpine LG, Thomson NC. Lidocaine-induced bronchoconstrction in asthmatic patients. Relation to histamine airway responsiveness and effect of preservative. Chest 1989; 96: 1012-15.

42. Lammers J, Barnes P, Chung K. Nonadrenergic, noncholinergic airway inhibitory nerves. Eur Respir J 1992; 5: 239-46.

Última Atualização: - 04 /01/2019

Próximo >>Qualidade de Vida