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Asma Brônquica

Tipos de Asma

Asma de Exercício – Broncoconstrição Induzida por Exercício

O exercício é um dos mais comuns precipitantes da asma brônquica, ocorrendo após esforços vigorosos, capazes de elevar a frequência cardíaca a 170 – 180 bpm e a ventilação acima de 200 l.min-1, com um aumento no consumo de oxigênio (VO2) de 6 – 85%. A prevalência de sintomas ao esforço em pacientes com asma varia de 40 a 90%.1-3 A Asma Esforço-Induzida (AEI) pode ocorrer em qualquer idade, sendo mais frequente em adolescentes e adultos jovens que praticam esportes, especialmente corridas de média distância, embora possa ocorrer quando de ginástica ou mesmo dançando, desde que o exercício seja contínuo. A AEI pode ser desencadeada também pela subida de vários lances de escada. Crianças com rinite apresentam propensão seis a oito vezes maior de apresentar AEI do que aquelas sem rinite.

Para que a crise se produza, torna-se necessário que a ventilação atinja 60% ou mais da ventilação máxima, e que o esforço se mantenha por seis a oito minutos.4 A Broncoconstrição Induzida por Exercício (BIE) relaciona-se ao tipo de atividade física, à sua duração e às condições ambientais. Um exercício curto, de 30 segundos ou 1–2 minutos, repetidos a curtos espaços, tende a impedir o aparecimento da asma pós-exercício.  Os exercícios com os braços normalmente causam menos broncospasmo do que os que utilizam as pernas, sendo a incidência de AEI  menor nos esportes coletivos, como o futebol, onde o esforço é intermitente.

Corrida livre ou em esteira rolante são os esforços que mais provocam a reação brônquica, enquanto que a crise quase nunca se apresenta após o esforço desenvolvido na natação (ambiente úmido). Quando ocorre broncospasmo durante a natação, este pode estar relacionado à exposição ao cloro das piscinas, principalmente quando estas se encontram em ambientes fechados. Corridas em atmosferas secas e frias tendem a gerar crises, ao contrário de atmosferas úmidas e quentes encontradas em países tropicais.

A obstrução é um fenômeno agudo, ocorre imediatamente após o término do exercício, atinge o pico máximo em cinco a 10 minutos e regride, espontaneamente, com restabelecimento total em 30 a 90 minutos (Figura 1). A recuperação geralmente é mais lenta nos adolescentes do que em crianças. Durante o exercício, o paciente está relativamente protegido, pelo aumento do drive de catecolaminas que ocorre durante o esforço e também pela redução do tônus brônquico. Esta curta proteção cessa tão logo termina o esforço, quando se inicia o broncospasmo.

Uma clássica característica da AEI, e ainda não completamente compreendida, é o período refratário a novos estímulos, que ocorre por algumas horas após o exercício. Se um asmático desenvolve AEI e se recupera espontaneamente dentro de uma hora, um novo exercício resulta em marcante redução da AEI em cerca de 50% dos pacientes. A BIE é causada, em parte, pelo leucotrieno D4 liberado nas vias aéreas. Estudos sugerem que o LTD4 liberado nas vias aéreas de pacientes com asma, em decorrência do exercício, estimula a lenta liberação de prostaglandinas broncodilatadoras, como a PGE2 que relaxa o músculo liso brônquico e vascular.

A gravidade da AEI depende do grau de hiper-responsividade brônquica como um todo e como consequência de fatores que possam alterá-la, como estimulação alérgica e infecções virais. O exercício por si só, ao contrário da asma desencadeada por alérgenos, não aumenta a responsividade brônquica.6

O diagnóstico depende fundamentalmente dos sintomas relatados pelo paciente ou atleta. Existem protocolos de provocação ao estímulo do esforço, utilizando esteiras ergométricas e guidelines com a programação da duração, intensidade do esforço, frequência cardíaca máxima, níveis de lactato, medidas da temperatura e umidade do ar inspirado etc. A intensidade do esforço deve estar abaixo de 85% da frequência máxima cardíaca. Acima destes valores ocorre: 1) maior liberação de catecolaminas que pode estimular a broncodilatação, resultando em diagnóstico falso negativo, 2) fadiga em certos indivíduos, que não conseguem completar o exercício prescrito.

Um teste estandartizado para o diagnóstico da AEI, utilizado principalmente em atletas, emprega esteira ergométrica, com inclinação de 5,5%. A velocidade é rapidamente aumentada até alcançar, em estado estável, uma frequência cardíaca de ~85% da frequência máxima prevista, mantendo-se o esforço por 4–6 minutos. A frequência cardíaca máxima é calculada pela fórmula: 220 – idade do paciente. A frequência cardíaca é medida através de dispositivos eletrônicos como o Sport-Tester PE 3000 (Polar Electro Oy, Kempele, Finlândia). O teste é efetuado em ambiente a ~20ºC com umidade relativa do ar ~40%. Antes da corrida, uma análise espirométrica é efetuada com pelo menos três medidas da Capacidade Vital Forçada (CVF), retendo-se a de maior valor como parâmetro para posterior comparação. A CVF é repetida após o esforço aos 3, 6, 10, 15 e 20 minutos. Entre os parâmetros que avaliam a obstrução através da CVF utiliza-se principalmente o volume expiratório no primeiro segundo (VEF1), considerado o parâmetro mais confiável na determinação da obstrução, pela simplicidade de sua obtenção e pela reprodutibilidade.7

Outro teste indireto é o teste de broncoconstrição induzido por Hiperpneia Voluntária Eucápnica (HVE), teste similar ao causado pelo exercício em termos de magnitude. O teste de provocação pela HVE requer que o indivíduo respire rapidamente (31–45 respirações por minuto) uma quantidade de ar seco comprimido que é armazenado em um cilindro de mistura de gases comprimidos em temperatura ambiente ou à baixa temperatura (-20°C a -10°C), que retira completamente a umidade das vias aéreas, mimetizando o estímulo de priming osmótico para BIE.8 Antes da provocação ser iniciada deve-se efetuar a avalação de função pulmonar, medindo o VEF1 que será repetido ao término do exame, sendo considerada positiva para BIE/HVE se ocorrer queda ≥ 10% VEF1.9

Estudos anteriores demonstraram que o teste de provocação de hiperventilação com ar frio é útil para indivíduos que se queixam especificamente de sintomas enquanto inspiram ar frio, como esquiadores e patinadores.10 No entanto, a provocação de HVE com ar frio tem baixa sensibilidade para identificar asmáticos.11

Phillips et al.12 demonstraram que a temperatura do ar era menos importante e que o equilíbrio eucápnico poderia ser mantido pela adição de aproximadamente 5% de CO2 ao ar inspirado. Em resumo, o teste requer que o indivíduo hiperventile voluntariamente um gás seco, consistindo de ar em temperatura ambiente. Esse gás contém cerca de 5% de dióxido de carbono, uma concentração que manterá os níveis de dióxido de carbono no sangue arterial dentro de uma faixa aceitável durante todo o período do exercício. O protocolo único de 6 minutos ininterruptos é o mais comumente utilizado.8,13,14 A taxa de Ventilação Minuto (VM) fixada é de 30 × VEF1, equivalente a 85% da Ventilação Voluntária Máxima (VVM). Este protocolo é relevante para o teste de atletas com um valor de VEF1 maior que 75% do previsto para sexo, idade e altura.

Quando se suspeita de asma (moderada a grave) se utiliza um protocolo progressivo – de vários estágios que requerem períodos de ventilação de três minutos em 10.5, 21 e 31 vezes o VEF1.15,16 O teste HVE foi desenvolvido, padronizado e validado por membros do exército dos EUA no Hospital Walter Reed em Washington DC12,13,17-20 como substituto para um teste de exercício na identificação do BIE. O teste de provocação pela HVE fornece critérios objetivos para AEI ou BIE e foi recomendado para justificar o uso de β2-agonistas inalados por atletas para as Olimpíadas.21 Na Figura 2 o sistema para o teste de provocação pela Hiperpneia Voluntária Eucápnica.

Entre 2002 e 2010, o Comitê Olímpico Internacional (COI) exigiu que os atletas comprovassem asma atual ou BIE, a fim de usar broncodilatadores ß2-agonistas inalados. Inicialmente isso foi conduzido de forma independente pelo COI para as Olimpíadas e adotado globalmente como um requisito por meio da World Anti-Doping Agency (WADA), incorporando-se ao sistema o Certificado de Isenção para Uso Terapêutico (TUE). Esses regulamentos, orientados pela Comissão Médica do COI (IOC-MC), foram fundamentados na proteção à saúde e não no doping (melhoria de desempenho), afetando intensamente os atletas à luz de um aumento acentuado na notificação para o uso de ß2-agonista de curta ação de 3,7% nas Olimpíadas de Atlanta em 1996, para 5,7% nos Jogos Olímpicos de Sydney em 2000.22

Figura 2 – Sistema para o teste de provocação para o diagnóstico da AEI pelo teste de provocação pela hiperpneia voluntária eucápnica. Adaptado de Anderson SD et al. BR J Sports Med 2001;35:344-347.

Na prática utiliza-se o chamado “teste de campo”, muito mais simples, quando a avaliação é efetuada através de corrida livre por 6 a 8 minutos; assim como no teste de esteira a Capacidade Vital Forçada (CVF) é efetuada antes da corrida, sendo repetida após o esforço aos 1, 5, 10, 15 e 30 minutos para a análise do VEF1.

Vários índices têm sido propostos para quantificar os efeitos do esforço sobre a asma, sendo o mais utilizado aquele que se baseia no percentual da queda do VEF1 basal, pré-provocação pelo esforço.

Valores na queda do VEF1 maior que 10 – 15% têm sido utilizados 'arbitrariamente' para diagnosticar a AEI,23-26 porém sem justificativa estatística.27 Deal et al.28 e Rupp et al.29 sugeriram 15 – 20% de queda do VEF1, com um apropriado cut-off. Outros preconizam 15% de queda na prova de campo e 10% para os testes em laboratório.25,30

Entretanto, a interpretação da resposta do teste de provocação pela HVE mais utilizada é a citada por Anderson et al.8 na qual uma diminuição no valor VEF1 antes do teste de provocação HVE ser iniciado de ≥ 10% é definida como um resultado de teste positivo com base na média mais dois desvios padrão de indivíduos saudáveis sem asma. A resposta é leve se ocorrer queda do VEF1 entre 10–19,9% com VM ≥ 60% do VVM, moderada quando o declínio está entre 20 e 29%. A resposta é grave quando a queda no VEF1 é ≥ 30% em qualquer nível de ventilação ou se uma queda maior do que 10% ocorre a uma taxa de ventilação menor que 30% do VVM.

O teste de provocação por HVE é um método bem estabelecido e sensível para determinar o grau de broncoconstrição em Serviços de Fisiopatologia Respiratória de provas de função pulmonar e Clínicas Especializadas. Embora a maioria dos laboratórios poderia facilmente adaptar a sua aparelhagem de ergometria para um circuito semelhante estes procedimentos às vezes não são viáveis. A necessidade para se obter um diagnóstico objetivo de asma irá determinar a melhor opção/estratégia de teste. Assim, para os atletas de elite, a HVE é o teste mais sensível para se identificar o BIE, sendo considerado o "padrão gold" e deve ser o teste de escolha. Entretanto, os testes de provocação osmóticos (p.ex. solução salina hiperosmolar e manitol) através de aerossol podem ser aplicados inicialmente e, se forem negativos, o atleta será encaminhado para o teste de HVE. Para os atletas que necessitam do Certificado para utilização de medicamentos (TUE) para a asma, os testes de manitol e solução salina hipertônica são reconhecidos pelo COI e WADA como adequados para identificar asma. Metacolina e histamina também são aceitos pelo COI e WADA para identificar a Hiper-Responsividade Brônquica (HRB)31

Fisiopatologia da Asma Esforço-Induzida

O ar inspirado é aquecido a 37ºC e umidificado com vapor d'água com pressão parcial de 47,07 mm H2O. A área de superfície da mucosa nasal gira em torno de 160 cm2 suprindo o ar inspirado de calor e vapor d'água durante a inspiração. À medida que a ventilação aumenta durante o esforço, ocorre o aumento da resistência inspiratória, passando a respiração a ser oral quando a ventilação eleva-se acima de 30 l/min, cabendo às vias aéreas intratorácicas a atribuição de aquecer e umidificar o ar inspirado.

Duas hipóteses tentam explicar o mecanismo pelo qual a perda de água e calor através da hiperventilação determina a AEI em indivíduos suscetíveis.

A primeira hipótese está relacionada à acelerada evaporação de água, determinando perda de calor da mucosa, com a finalidade de aquecer o ar frio inspirado ao nível da árvore traqueobrônquica, quando de ventilação minuto elevada. Quanto maior a quantidade de água e calor transferidos da mucosa brônquica maior será a resposta obstrutiva.32-35 O ar a 37ºC, totalmente saturado com vapor, contém 47 mg de H2O por litro de ar. Em um ambiente com temperatura de 22ºC, com umidade relativa do ar de 50%, cada litro de ar contém 22 mg H2O. A – 10ºC, com 50% de umidade relativa cada litro de ar contém apenas 1 mg de H2O. Desta forma, atletas com alta ventilação minuto (> 280 l.min-1) perdem considerável quantidade de água durante o exercício, principalmente em ambientes secos e frios. Acredita-se que a respiração rápida cause evaporação de água e aumento transitório da osmolaridade na superfície líquida das grandes vias aéreas centrais, no chamado fluido periciliar. Admite-se que o aumento dos íons cloro na luz do epitélio brônquico seja o estímulo para a liberação de mediadores inflamatórios pelos mastócitos, eosinófilos e nervos sensoriais, como a histamina, as prostaglandinas, os cys-LTs (C4, D4 e E4) e os neuropeptídeos, conduzindo à broncoconstrição, tosse, dispneia e até à secreção de muco. Em alguns, o gradiente osmótico pode ser suficiente para causar edema e extravasamento de plasma pelos vasos brônquicos e das pequenas vias aéreas. O aumento extracelular da osmolaridade determina o influxo de Na+ e Cl- para o interior da célula. O Ca2+ segue o Cl- passivamente e ativa a fosfolipase A2 (PLA2) das membranas celulares, elevando a produção de leucotrienos e determinando a liberação de mediadores inflamatórios.

A segunda hipótese relaciona-se à hiperperfusão reativa da microcirculação das vias aéreas, com formação de edema da mucosa brônquica. A circulação brônquica origina-se da aorta e irriga as vias aéreas extra e intrapulmonares. Em condições fisiológicas, o fluxo sanguíneo total das vias aéreas se situa em torno de 0,5–1% do débito cardíaco. A maior parte do fluxo sanguíneo encontra-se nos tecidos subepiteliais, onde a microvasculatura compreende 10–20% do volume tecidual. No homem, o fluxo subepitelial oscila entre 30 a 95 ml/min por 100 g de tecido seco. 

Em asmáticos, a rede capilar pode estar hipertrofiada e com hiperplasia. Em função de sua localização e capacidade em alterar suas dimensões, a circulação brônquica pode exercer importante influência na geometria brônquica através de: dilatação, exsudação e edema, determinando redução da luz das vias aéreas.

De acordo com a lei de Poiseuille, a resistência ao fluxo aéreo varia em função da quarta potência do raio de um tubo. O espessamento da mucosa das vias aéreas através da vasodilatação e exsudação de líquido proveniente da hiperemia brônquica determina obstrução mecânica, ampliando o efeito broncoconstritor da musculatura lisa.

McFadden propôs a hipótese de constrição da microcirculação brônquica pelo resfriamento da mucosa durante o exercício e o reaquecimento uma vez cessado o esforço, que se processaria por uma hiperemia reativa, determinando mudanças na permeabilidade e edema da submucosa,36 o que determina mudanças no calibre brônquico e aumento na resistência ao fluxo aéreo. Segundo Dunnill23 pacientes com asma têm rede capilar brônquica hiperplasiada que parece ser mais permeável que as de não asmáticos.38,39 Para reafirmar a hipótese de McFadden, há descrições de maior grau de obstrução na fase de reaquecimento, quando cessa o esforço, ao adicionar-se ao ar inspirado ar úmido e quente. Este agravamento pela adição de ar aquecido ao ar inspirado não foi confirmado por outros autores.40,41 Ainda não está bem determinado até que ponto esta hiperperfusão das vias aéreas contribui para a broncoconstrição.

Kanazawa et al.42 descreveram a possível contribuição do Óxido Nítrico (NO) endógeno na AEI. O NO é um potente vasodilatador da circulação brônquica e pode mediar a hiperemia encontrada nas vias aéreas de pacientes com asma. Desta forma, o NO pode aumentar a exsudação de plasma pelo aumento do fluxo sanguíneo de vênulas pós-capilares, com consequente aumento do edema, sugerindo que o NO endógeno possa ter participação importante na modulação da microcirculação brônquica em pacientes com asma. Kanazawa et al.43 obtiveram significante correlação entre o índice de permeabilidade vascular e a concentração de derivados de NO no escarro induzido (Figura 3). Concluíram que ocorria correlação entre a gravidade da AEI e o aumento da permeabilidade vascular decorrente da excessiva produção de NO.

A participação de mediadores na patogênese da asma de exercício é controversa, ainda não completamente compreendida, com resultados conflitantes nas análises de lavados broncoalveolares. Venge et al.44 em 1991 relacionaram o grau da broncoconstrição induzida por exercício aos níveis de Proteína Eosinofílica Catiônica (ECP) no soro de pacientes com asma, demonstrando que os níveis séricos de ECP antes do exercício se correlacionavam significativamente com a queda máxima do VEF1 após o exercício. Yoshikawa et al.45 em 1998, utilizando a técnica do escarro induzido, encontraram porcentagens expressivamente elevadas de eosinófilos e ECP em pacientes com asma com BIE, acreditando ser possível que a broncoconstrição estimulada por vários tipos de mediadores dos mastócitos possa ser potencializada em presença de inflamação eosinofílica. Em contrapartida, uma publicação de Gauvreau et al.46 em 2000 demonstrou que o exercício não tem efeito na responsividade brônquica ou no número de células inflamatórias no sangue ou escarro, ao contrário do que ocorre quando de inalação de alérgenos pelo mesmo grupo de pacientes, que resultou em exacerbação na responsividade e aumento nos eosinófilos do escarro. Este estudo demonstrou que a BIE não causa inflamação eosinofílica das vias aéreas em indivíduos com a asma que desenvolvem, entretanto, inflamação com o mesmo grau de broncoconstrição alérgeno induzida.

A broncoconstrição induzida pela hiperpneia em porquinhos-da-índia é um dos modelos animais mais utilizados no estudo da AEI. Usando este modelo animal, Ray et al.47 puderam evidenciar a participação dos neuropeptídeos na patogênese da AEI, decorrente da liberação de taquicininas pelos nervos sensoriais das vias aéreas. O pré-tratamento destes animais com capsaicina atenuava a broncoconstrição. O peptídeo relacionado ao Calcitonin Gene-related Peptide (CGRP) encontrado em células neuroendócrinas brônquicas atenua a broncoconstrição induzida pela hiperpneia nestes animais48 e parece modular as respostas mediadas pelo LTD4. Gerland et al.49 demonstraram em porquinhos-da-índia que os antagonistas de LTD4 ou o inibidor da 5-lipoxigenase eram capazes de reduzir em 50–90% a broncoconstrição induzida pela hiperpneia.

A asma induzida pelo esforço deve ser distinguida de outras condições que causam sintomas respiratórios durante o exercício, como a obstrução fixa de vias aéreas centrais, certas patologias musculares e a disfunção das cordas vocais induzida pelo esforço.50 O refluxo ácido gastresofagiano (RAGE) durante o exercício é visto em mais de 91% de pacientes com doença do refluxo bem documentada, podendo simular a AEI. O RAGE ao exercício é pior em certos esportes como os que demandam corridas ou treinamento com peso, os quais requerem maior movimento corporal. Outra condição é o estridor laríngeo inspiratório esforço induzido ou disfunção das cordas vocais, patologia mais comum entre atletas femininas altamente treinadas, durante a adolescência. Este estridor, durante o exercício máximo, com o típico traçado de achatamento ao nível do pico da inspiração máximo na curva fluxo-volume, contrasta com a dispneia da AEI que sempre ocorre após o exercício e é expiratória devido à obstrução das vias respiratórias baixas.7

A AEI não impede a prática normal de esportes, pois pode ser prevenida através da utilização de medicamentos, regulamentados pelos Comitês Olímpicos. Para maiores informações, consultar o site do World Anti-Doping Agency (WADA) – The Global Drug Reference Online (Global DRO) que fornece informações sobre quaisquer medicamentos.

Em termos de medicação para alergia ou asma, as drogas proibidas são as estimulantes (p.ex. descongestionantes orais como a pseudoefedrina). É proibida a utilização de corticoides sistêmicos, sendo que os por inalação e por via nasal são permitidos.

Quanto aos b2-agonistas só há autorização para o emprego por inalação, pois, o seu uso por via sistêmica apresenta efeito anabolizante comprovado. Em animais, foi demonstrado que o ß2-agonista clenbuterol, por via oral e em altas doses, pode causar aumento da massa muscular.7

O Comitê Olímpico Internacional (COI) em 2010 classificou os b2-agonistas como agentes anabolizantes e estimulantes. Os b2-agonistas não são esteroides anabolizantes, mas têm efeitos anabólicos. Experimentos em animais com clenbuterol oral mostraram aumento do volume muscular em várias espécies,51,52 porém estudos em humanos não confirmaram aumento semelhante da massa muscular em homens saudáveis.53

Os b2-agonistas por inalação estão liberados, o salbutamol na dose de 1600 mcg/24 h e o formoterol na dose de 54 mcg por dia. A dose do salmeterol máxima é de 200 mcg/24 h. O uso das três substâncias requer apenas declaração de uso. A utilização de qualquer outro b2-agonista requer um documento cuja sigla em inglês é TUE (Therapeutic Use Exemption). A presença de salbutamol na urina acima de 1000 ng/ml e do formoterol maior que 40 ng/ml presume-se como NÃO sendo com intenções terapêuticas e pode ser considerado como um achado analítico adverso ou uma violação às regras anti-doping.31 O vilanterol por inalação até a dose máxima recomendada pelo fabricante de 25 mcg durante 24 horas não é proibido. Para doses superiores a 25 mcg/24 h, deve ser solicitada uma declaração de uso.31 Todos os corticoides por inalação são permitidos no esporte. Na Tabela 1 são apresentadas as percentagens de atletas em algumas olimpíadas até 2008 em uso de b2-agonistas e corticoides por inalação.

Tabela 1 — Percentagem de Atletas Utilizando Beta-Agonistas e Corticoides por Inalação

Jogos Olímpicos
ß2-agonistas + Corticoide por Inalação
● Atlanta 1996
46,1%
Atenas 2004
69,9%
● Turim 2006
77,2%
Pequim 2008
87,2%
 
Para obter a lista com as substâncias não permitidas pelo World Anti-Doping Agency – World Anti-Doping Code – The 2020 Prohibited List, acesse o arquivo WADA_Prohibited_List_2021_EN.

http://www.wada-ama.org/en/

Tabela 2 — Outros Tratamentos para Asma não Proibidos

Tratamentos para Asma sem Restrições
● Antagonista de Receptor de Leucotrieno
● Anticolinérgicos
● Teofilinas (Xantinas)
● Agentes Anti-IgE
● Anti-IL-5
● Cromonas

A presença de asmáticos nos esportes pode ser bem avaliada pelo desempenho da equipe dos EUA nos XXIII Jogos Olímpicos de Los Angeles em 1984. Da equipe de 597 atletas, 67 (11,2%) eram asmáticos (42% F e 58% M) participantes das mais variadas formas de esporte, sendo que estes obtiveram cerca de 41 medalhas, sendo 15 de ouro, 20 de prata e 6 de bronze.54 Nesta olimpíada, o Dr. Robert Voy do Comitê Olímpico dos Estados Unidos (USOC), utilizando atletas selecionados com asma,  efetuou testes de "provocação" com exercício, utilizando o protocolo de teste em esteira, obtendo reduções do VEF1 que oscilavam entre 16–35%.55 Dos 699 atletas que participaram dos Jogos Olímpicos em Atlanta no ano de 1996 e que responderam ao Questionário de Avaliação Médica do USOC, 107 (15,3%) relatavam um diagnóstico prévio de asma e 97 (13%) informavam a utilização de medicamentos para a asma no passado.56 Cerca de 10% dos atletas foram rotulados como portadores de asma ativa, pois utilizavam de forma contínua ou intermitente, medicação para a doença durante a participação naqueles jogos olímpicos. A prevalência de asma ativa oscilava de 45% no ciclismo, 26% na natação, até 0%  no halterofilismo.

A intensidade e frequência da AEI variam nos diferentes esportes (Tabela 3).

Tabela 3 — Esportes Associados à AEI

Maior Frequência de AEI (Atividades com Alta Ventilação Minuto)
Menor Frequência de AEI
Corrida
Ginástica Rítmica
Ciclismo – 45%
Caminhada
Patinação no Gelo – 30–45%
Tênis
Mountain biking – 45%
Golfe
Maratona de Esqui – 50–55%
Voleibol
Rúgbi
Caratê
Pentatlo Moderno
Polo Aquático
 

O esporte com maior prevalência para a asma é o esqui cross country (Figura 4). Trata-se de um esporte de inverno em que os atletas realizam a maratona percorrendo grandes distâncias em clima excessivamente frio e seco. É uma das modalidades do esqui nórdico, prova de resistência, de longa duração, com elevada demanda aeróbica e alta ventilação minuto. Este faz parte dos Jogos Olímpicos de Inverno. Na disputa masculina, existem provas individuais de 10, 15, 30 e 50 km, e entre as mulheres 5, 10, 15 e 30 km.

Outros esportes como patinação artística, hóquei no gelo, patinação de velocidade além do exercício têm a agravante de expor os atletas à inalação de substâncias potencialmente nocivas ao organismo (especialmente os pulmões) como o óxido de nitrogênio e o monóxido de carbono liberados pelos Zambonis (máquinas que aplainam as pistas e rinques de patinação) das arenas para patinação artística, hóquei no gelo, patinação de velocidade ou curling. Ocorre ainda a exposição pela liberação de gases dos mecanismos de refrigeração dos sistemas de gelo, também fontes de toxicidade, como amônia, fluorocarbonos e etilenoglicol. Quanto aos nadadores, são expostos aos compostos orgânicos de cloro – cloramina e tricloramina.

A necessidade de medicação profilática depende do tipo de exercício. Para propósitos práticos o modo mais eficaz a fim de proteger um paciente contra AEI é a utilização de uma droga simpaticomimética ß2-seletiva imediatamente antes de exercício através de inalação. Em condições absolutas o simpaticomimético é efetivo mas requer uma técnica de inalação perfeita. A nova geração de ß2-agonistas de longa ação inibe a AEI por um período substancialmente mais longo que o salbutamol ou aos ß2-agonistas equivalentes, atualmente em uso.57 Um dos problemas do tratamento da AEI é o aparecimento da tolerância, que se desenvolve após uma semana de uso com os ß2-agonistas de curta ação, enquanto que a utilização dos ß2-agonistas de longa ação, como p. ex. o salmeterol, parece ocorrer um pouco mais tarde. Os modificadores de leucotrienos também são efetivos no tratamento da AEI, apresentando as vantagens da longa duração de ação (> 20–24 h), possuírem ação anti-inflamatória, e menor tendência a causar tolerância.58,59 Na Tabela 4 são apresentadas as doses e a duração de ação das drogas utilizadas na profilaxia da AEI.

Tabela 4 — Tratamento Profilático da AEI

Medicamento
Dose
Antes do Exercício (min)
Duração da Ação (h)
Salbutamol
2 puffs
4–6
2–4
Formoterol
12 µg
5
6–8
Salmeterol
50 µg
30–60
12
Cromoglicato
2 puffs
10–20
4–6
Nedocromil
2 puffs
10–20
4–6
Montelucaste
5–10 mg (comp)
4 h
> 10–24

A utilização de anti-inflamatório, especialmente o corticoide por inalação, é a principal forma de tratamento profilático da AEI. Em um estudo, atletas com asma bem treinados obtiveram importante redução na AEI após uma semana de tratamento, fato constatado por teste de esforço em esteira.60

Tratamento da Asma :: Situações Específicas - Tratamento da Asma de Exercício

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Última Atualização: - 22/09/2021