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Asma Brônquica

Tipos de Asma

Asma e Poluição Atmosférica

“As condições da Natureza estão listadas nas Tabelas da Lei do Urbanismo Contemporâneo; seus três materiais são ar puro, solo e vegetação” Le Corbusier

As consequências, a longo prazo, da poluição atmosférica no homem são ainda pouco conhecidas e difíceis de avaliar, dependendo dos níveis de exposição e suscetibilidade da população exposta. A poluição dos grandes centros urbanos e industriais é heterogênea, as condições de vida não são as mesmas para todos. As condições topográficas e climáticas influem de forma importante na distribuição da poluição, como, por exemplo, através da estagnação por um anticiclone ou dispersão pelo vento, decorrentes de mudanças de pressão, umidade e temperatura. Por outro lado, a poluição do ar não é devida a um único agente poluente, mas, em geral, a uma combinação de substâncias, que compõem interações complexas, ainda mal conhecidas. Qualquer material que não corresponda às quantidades fisiológicas de oxigênio, nitrogênio, dióxido de carbono e água pode ser considerado como poluente. Deve ser ressaltado ainda, que existe a resposta individual a um poluente aéreo que pode ser afetada por vários fatores (Tabela1). Entretanto, segundo a OMS (2016), mais de 90% da população mundial está exposta diariamente a riscos diários em decorrência de má qualidade do ar respiardo, resultando em cerca de 11,6% de todas as mortes contabilizadas no mundo, o equivalente a 7 milhões por ano, das quais, 600 mil são crianças.1

Tabela 1 – Fatores que Afetam a Resposta aos Poluentes Aéreos

  Grau de exposição (concentração)
Poluente
Duração da exposição
Outros poluentes (interno e externo)
Alérgenos
Coexposição
Infecções virais
Condições meteorológicas (p. ex. ar frio)
Grau de atividade física
Tabagismo (ativo e passivo)
Atopia
Idade (crianças e talvez os idosos)
Feto
Fatores Individuais
Doença pré-existente
Medicação em uso (p. ex. broncodilatador)
Limitação ao fluxo aéreo
Hiper-responsividade brônquica
 

A poluição da atmosfera constitui-se em um importante problema de saúde pública e de debate político, devido ao rápido crescimento da população mundial, assim como pelo fenômeno da migração da população rural para as áreas urbanas. Segundo a ONU, mais da metade da população global - atualmente em 7,8 bilhões de pessoas - habitam áreas urbanas, sendo que deverá dobrar até 2050. Esta urbanização determinou o crescimento em várias formas de transporte, principalmente através de veículos a motor de combustão interna, gerando poluição do ar nas grandes metrópoles.  A poluição do ar é considerada a maior causa ambiental de doenças e mortes prematuras no mundo.1,2

 

De acordo com dados da ONU, a qualidade do ar na maioria das cidades não atende às normas da OMS para os padrões seguros, expondo as pessoas a risco adicional de doenças respiratórias e outros problemas de saúde. Países com rendas baixa e média têm suas cidades mais afetadas, apresentando níveis de poluição dez vezes ou mais acima dos níveis aceitáveis.2

A poluição atmosférica está associada a efeitos adversos sobre a saúde, sendo o aparelho respiratório a parte mais atingida do organismo, comprometendo principalmente:

  • as crianças que, de maneira geral, são mais sensíveis que os adultos a qualquer forma de poluição atmosférica, devido à imaturidade de seu aparelho respiratório, principalmente nos três primeiros anos de vida, quando novos alvéolos se desenvolvem e após esta idade quando ocorre a expansão do crescimento pulmonar (o número de alvéolos aumenta de 24 milhões ao nascer até 267 milhões aos quatro anos, alcançando 600 milhões na maioridade). Esta maior suscetibilidade decorre do fato de que o crescimento pulmonar é guiado por uma complexa e precisa sequência no tempo de mensagens químicas. Muitos dos poluentes ambientais são químicos que têm o potencial de interferir nestas vias de sinalização.
  • pacientes pneumopatas, destacando-se os alérgicos, os asmáticos e os com insuficiência respiratória crônica obstrutiva. Nos indivíduos atópicos, a exposição à poluição atmosférica aumenta a responsividade das vias aéreas aos alérgenos.
  • os idosos por apresentarem imunidade deprimida e por manifestarem maior incidência de doenças crônicas respiratórias e cardiovasculares.

A exposição aos poluentes aéreos pode resultar em consequências agudas, ou no dia a dia, repercussões crônicas e efeitos latentes. As influências agudas ocorrem geralmente em pacientes com doença preexistente, enquanto que os efeitos crônicos acometem pacientes livres de doença, previamente à exposição. Os grupos sob maior risco para os efeitos agudos são os pacientes com asma ou DPOC, embora tanto o número de mortes, assim como o de admissões hospitalares para pacientes com doenças cardíacas também aumente nos dias de níveis mais elevados de matéria particulada.

As evidências sugerem que até 4 milhões de novos casos de asma pediátrica (13% da incidência global) podem ser atribuídos à exposição à poluição do ar devido ao tráfego e os dados mostraram que a poluição do ar tem um impacto negativo nos resultados da asma tanto na população adulta quanto na pediátrica.3-5

Os poluentes são classificados como partículas em suspensão (poeiras, bruma, emissões atmosféricas e industriais, fumaças), poluentes gasosos (gases e vapores) e os odores, que estão anormalmente presentes em altas concentrações na atmosfera.

  • A massa de partículas com diâmetro menor que 10 µm (MP10) afeta mais as pessoas de forma contínua do que qualquer outro poluente. Contribuem para esta ação um grande número de substâncias químicas, incluindo metais que contenham elementos de transição, sílica, hidrocarbonetos poliaromáticos e agentes biológicos como endotoxinas e glicanos. 
  • Os principais componentes das partículas em suspensão são partículas grosseiras como terra e cinzas minerais e partículas finas encontradas na fumaça da queima de madeiras, de carvão e de petróleo proveniente da exaustão de motores. O acúmulo das partículas finas na atmosfera é mais longo (dias e semanas) e apresentam uma dispersão mais uniforme em zonas urbanas. As partículas grosseiras depositam-se mais rapidamente, sendo a massa de partículas grosseiras menos uniforme em concentração.
  • Os principais poluentes gasosos são: 1) os óxidos de nitrogênio  (NOX), produzidos pela união química do O2 e N2 nos cilindros de combustão interna dos motores; 2) o ozônio (O3), um potente oxidante; 3) o monóxido de carbono (CO), da queima incompleta dos combustíveis; 4) o dióxido de enxofre (SO2), da oxidação dos combustíveis (p. ex. carvão e petróleo) contendo compostos com enxofre; 5) a amônia (NH3) derivada da fuligem e das  cinzas; 6) vários hidrocarbonetos oriundos da combustão incompleta da gasolina (benzopirenos...); 7) o dióxido de carbono (CO2), que é o maior responsável pelo aquecimento global  e; 8) compostos orgânicos voláteis.
  • Outros poluentes aéreos são os clorofluorcarbonos (CFCs), outros gases decorrentes do chamado “efeito estufa”, chumbo e outros metais pesados e radônio (Rn).
  • Os poluentes do ar podem aumentar as respostas aos alérgenos por: 1) aumento da permeabilidade epitelial; 2) aumentando o recrutamento e ativação de células inflamatórias; 3) aumento do estresse oxidativo nas vias aéreas e; 4) aumento da liberação de neuropeptídios.

As concentrações de dióxido de enxofre e matéria particulada (mistura de compostos no estado sólido ou líquido) em suspensão estão diminuindo nos países desenvolvidos, enquanto que os óxidos de nitrogênio e ozônio estão em constante elevação. Já nos países em desenvolvimento, o aumento do tráfego, assim como as emissões industriais estão aumentando as concentrações de SO2, NO2, O3 e matéria particulada em suspensão.5

Nas grandes cidades e áreas industrializadas, ao contrário das zonas rurais, a maior morbidade e mortalidade por doenças respiratórias estão relacionadas à poluição atmosférica, ocorrendo também maior frequência de sintomas alérgicos e asma brônquica.7-10 Estudos epidemiológicos demonstraram uma estreita associação entre rinite e asma com a intensidade de tráfego próximo a residências em regiões urbanas11,12 e cercanias de rodovias.13 Exposições iniciais e recentes a MP2,5, MP10 ou NO2, especialmente a poluição do ar relacionada ao tráfego, foram associados à maior incidência de asma até os 20 anos.14 Alergia ao látex e à asma brônquica estão associadas aos alérgenos do látex ou latex cross-reactive material, presentes em partículas, em suspensão no ar das grandes cidades, como resultado do desgaste de pneus, gerado pelo intenso tráfego urbano.15

A cada ano os países industrializados produzem milhões de toneladas de poluentes, sendo que algumas indústrias, em particular, causam maior poluição: química, papel, cimento, vidros e cerâmicas, ferro e aço, metais não ferrosos, couro, refino e processamento de petróleo.

Na atmosfera das grandes cidades o CO, NO, NO2 e os hidrocarbonetos constituem os principais poluentes encontrados nos gases de escape de veículos a motor. As concentrações destas substâncias variam consideravelmente de acordo com as condições de utilização (aceleração) dos veículos. Na Tabela 2 são assinaladas, em função do grau de aceleração, as taxas de emissão dos principais poluentes no escape de veículos a motor, em ppm (1 ppm = 1 mg/m3 – 1 parte por milhão – número de moléculas do poluente por milhão de moléculas de ar). Dos três agentes poluidores, o NO e o NO2 são os que possuem a toxicidade mais elevada. Nas grandes metrópoles de países desenvolvidos, os motores de veículos são os responsáveis por cerca de 30% das emissões de NOx, 50% de hidrocarbonetos, 60% de chumbo e 60% de CO. Nos grandes centros urbanos, estes valores ascendem a 95% para o CO e mais de 70% para o NO2. Nas zonas urbanas, as concentrações podem alcançar 180 µg de NOx/m3 de ar, enquanto que nas zonas rurais elas são de 8-10 µg NOx/m3. A população urbana do mundo cresceu rapidamente de 751 milhões em 1950 para 4,2 bilhões em 2018. Tóquio é a maior cidade do mundo com uma aglomeração de 37 milhões de habitantes, seguida por Nova Delhi com 29 milhões, Xangai com 26 milhões, São Paulo com 12 milhões e a Cidade do Mexico com ~ 9 milhões de habitantes.16

Tabela 2 — Concentrações dos Poluentes nos Gases de Escape de Veículos a Motor17 em ppm)

Componente
Veículo Parado
Velocidade Média
Acelerado
Desaceleração
CO
64.000
24.000
24.000
45.000
Hidrocarbonetos
1.400
620
810
5.700
NO, NO2
0
1.400
1.700
0
 

Os novos modelos de automóveis contam agora com um catalisador, equipamento localizado no sistema de escape dos veículos, que provoca a transformação dos gases resultantes da queima do combustível. Possuem grades recobertas por metal (paládio ou platina) que provocam reações químicas e transformam o CO, o NO e determinados hidrocarbonetos em algo mais inócuo, como o CO2 ou a água, promovendo redução na emissão de poluentes. Nesses veículos, é necessário utilizar gasolina sem o chumbo tetraetil, elemento químico empregado para melhorar as propriedades antidetonantes do combustível. A expectativa quanto à redução da poluição nas grandes metrópoles, com o advento dos catalisadores, não ocorreu ainda como o esperado, em decorrência da forte elevação do parque automotivo. Em várias cidades da Europa, toda a frota para transporte coletivo está equipada com catalisadores.

Os poluentes gasosos, particularmente os do tráfego urbano, atuam como irritantes nas vias aéreas, causando aumento na responsividade brônquica, lesam os tecidos, reduzindo a atividade ciliar, danificando o epitélio e aumentando sua permeabilidade, tornando-os mais vulneráveis às infecções virais e bacterianas e parecem modular a resposta imune e aumentar a síntese de IgE.18 Os efeitos nocivos dos poluentes aéreos são causados pela formação de radicais de oxigênio, os quais por sua vez induzem o estresse oxidativo nos pulmões, determinando uma poderosa resposta inflamatória que além de causar danos na esfera respiratória causam efeitos sistêmicos em outros órgãos, através da liberação de mediadores inflamatórios. As células epiteliais respondem à ação oxidante dos poluentes pela ativação de fatores de transcrição, como o NF-κß, resultando em aumento da transcrição de certos genes para certas citocinas, como IL-8 e enzimas inflamatórias, como a iNO e COX.19

Estudos demonstraram uma relação entre o aumento no número de atendimentos por asma brônquica em serviços de emergência e  situações de smog (do inglês smoke, fumaça e fog , nevoeiro, neblina).20 Existem dois tipos de smog: um ácido e o tipo fotoquímico. O do tipo ácido pode ocorrer em áreas industriais durante o inverno. Altas concentrações de SO2, NOX e matéria particulada são a característica principal. Por outro lado, o smog fotoquímico ocorre principalmente durante o verão (summer smog) quando o ozônio é formado pela ação da luz solar sobre o NO2 em presença de hidrocarbonetos.

O ozônio é uma molécula paradoxal. Desempenha papel relevante na estratosfera (11-50 km de altitude) como filtro solar, onde 20 mg de O3 /m3 oferecem uma proteção, impedindo ou diminuindo a passagem da radiação ultravioleta (UVB e UVC) rica em energia. Ao nível do solo (troposfera - até 11 km de altitude), é um dos principais poluentes “fotoxidante”, causando doenças respiratórias, irritação ocular e prejudicando vegetais. Aproximadamente 40-60% do O3 inalado são absorvidos pela mucosa nasal, sendo que o restante alcança as vias respiratórias mais baixas. A exposição a níveis atmosféricos elevados de O3 causa decréscimo na função pulmonar, aumento da responsividade brônquica a agentes broncoconstritores específicos e não-específicos, estando relacionada a um risco elevado de exacerbações da asma, em pacientes suscetíveis. Provavelmente é o responsável por mais de 90% dos níveis totais de oxidantes em cidades que desfrutam de um clima ensolarado moderado. O smog fotoquímico é um fenômeno que se processa na atmosfera mediante reações entre os poluentes, sob a influência dos raios  ultravioleta da luz solar, resultando na síntese de outros produtos que não foram lançados pelo homem. Entre estas substâncias destacam-se o já citado ozônio (interação de hidrocarburetos e óxidos de nitrogênio) e o grupo dos benzopirenos (hidrocarburetos policíclicos).

Sob a ação do UVA, o dióxido de nitrogênio (NO2) se dissocia em monóxido de nitrogênio (NO) e em O. Este último reage com o O2 para formar o O3. Em ausência de raios UV (p.ex. à noite), o O3 é decomposto em NO2 e O2 por uma reação com o NO. Os precursores do O3 (hidrocarbonetos, NOX) provêm 50-60% da circulação automotiva e o resto das emissões industriais. As maiores concentrações de O3 são encontradas nas grandes aglomerações urbanas (até 200 µg de O3 /m3). A combustão de combustíveis fósseis, emissões de instalações industriais e concessionárias de energia elétrica (termoelétricas), vapores de gasolina, exaustão de veículos automotores e solventes químicos estão entre as principais fontes de precursores de O3. Após 1900, a concentração de O3 da troposfera  praticamente dobrou, enquanto que a camada protetora de ozônio, principalmente na Antártida, se reduziu consideravelmente.

Devido à sua baixa solubilidade em água, O3 não é efetivamente removido pelo trato respiratório superior e tem a capacidade de penetrar profundamente nos pulmões.21 Como um poluente gasoso altamente reativo, o O3 exerce efeitos inflamatórios no sistema respiratório. Os radicais de oxigênio determinam estresse oxidativo e inflamação das vias aéreas de forma mais pronunciada entre os indivíduos alérgicos.22

Reduções anuais do VEF1 foram encontradas em associação à longa exposição ao O3,23 sugerindo que os poluentes possam influenciar a função pulmonar em pessoas com asma, pelo aumento da inflamação nas vias aéreas.24 A inibição do esforço inspiratório mediada neurologicamente pelas fibras C configura-se como um outro mecanismo determinante da queda do VEF1. O mecanismo proposto seria a estimulação das fibras C brônquicas pelos produtos do ácido araquidônico, como a prostaglandina E2 e os leucotrienos. O ozônio atua indiretamente na asma e rinite potencializando o efeito de alérgenos inalados.25-27 Molfino28 demonstrou que a exposição de pacientes com asma leve, por uma hora a 120 p.p.b. de O3, aumentava a responsividade brônquica à inalação de aeroalérgenos. A concentração de alérgeno requerida, durante o teste de provocação, para diminuir o VEF1 em 15% estava reduzida em aproximadamente 50%.  O O3 reduz a tolerância ao exercício mesmo em atletas não-asmáticos e bem treinados.

A inflamação brônquica e de vias aéreas superiores mediada pelo ozônio ocorre via ativação do NF-κB, resultando em indução de vários genes de citocinas, incluindo os da IL-6, IL-8, GM-CSF e da fibronectina. Induz alterações celulares e bioquímicas no BAL, como a intensa presença de neutrófilos,29-32 eosinófilos,29 enzimas e citocinas IL-8 e IL-6.33

A matéria particulada inalável (MP) dispersa no ar é o maior componente urbano da poluição do ar. Constitui-se em uma mistura de partículas sólidas e líquidas de diferentes origens e tamanho. O parênquima pulmonar humano retém o inalável fino MP2,5 (diâmetro aerodinâmico de 2,5 µm), enquanto que partículas > 5 µm e < 10 µm alcançam somente as grandes vias aéreas (proximais), onde são eliminadas pelo clearance mucociliar, no caso de mucosa intacta. Partículas < 1 um de diâmetro são chamadas de partículas ultrafinas ou nanopartículas. Partículas deste tamanho podem facilmente transitar pelas regiões mais distais da árvore brônquica dos pulmões, alcançando a circulação sistêmica. Além do mais, atuam como veículos transportando tóxicos quimicos para o sistema respiratório. As partículas ultrafinas atravessam as membranas celulares e interagem diretamente com as estruturas celulares.

As maiores fontes de poluentes MP no ar ambiente provêm de motores de exaustão, especialmente diesel, "poeiras de estradas" e outras fontes antropogênicas. A poluição por matéria particulada está intimamente relacionada à maior mortalidade e morbidade por doenças cardiocirculatórias, asma, exacerbações de DPOC e alergias. Dos motores de veículos que geram a poluição, as partículas de exaustão do diesel (DEP) são as responsáveis por uma porcentagem altamente significativa (> 90%) da matéria particulada MP10 e MP2,5 (média anual oscilando entre 200-600 µg.m-3) emitidas nas megacidades (cidades com população > 10 milhões de habitantes). Motores a diesel emitem 1.400 vezes mais partículas do que motores de combustão a gasolina. Os motores de veículos a diesel, principallmente de ônibus e caminhões, liberam NOx e MP por combustão enquanto que os combustíveis como a gasolina e o etanol estão mais relacionados à emissão de monóxido de carbono (CO), hidrocarbonetos e aldeídos.

A combustão completa do óleo diesel produz água e dióxido de carbono, porém, a utilização do diesel em motores de combustão interna, normalmente resulta em combustão incompleta e formação de gases, líquidos e partículas sólidas.  Recentemente um enfoque maior foi direcionado para a poluição por matéria particulada “fina”, proveniente dos efluentes de combustão diesel ou de vapores industriais condensados.  As partículas consistem em um núcleo carbonado no qual 18.000 compostos orgânicos de alto peso molecular são adsorvidos, incluindo ácidos, aldeídos, hidrocarbonetos e elementos de transição.

As partículas de exaustão diesel atuam por uma via específica, ativando agentes químicos como os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (PAHs). As partículas são depositadas na mucosa das vias aéreas e em virtude de sua natureza hidrofóbica, os PAHs permitem que elas se difundam facilmente através das membranas celulares e se liguem ao complexo receptor citosólico. Através de uma reação nuclear subsequente, os PAHs podem modificar o crescimento e a diferenciação dos "programas" das células. As células epiteliais humanas e os macrófagos fagocitam a DEP levando à produção de citocinas inflamatórias IL-6, IL-8 e  GM-CSF. A IL-8 ativa a quimiotaxia para linfócitos, neutrófilos e eosinófilos, e determina a liberação de histamina.

As partículas de exaustão diesel absorvem também antígenos (p. ex. pólens) em sua superfície, e desse modo potencialmente aumentam a deposição de alérgenos no trato respiratório. Em Seattle, correlacionou-se o atendimento por asma nos serviços de emergência com os níveis de matéria particulada inalada (partículas com diâmetro aerodinâmico médio 10 micra [MP10]). A análise evidenciou uma associação entre os atendimentos e a MP10 no dia anterior à visita nos indivíduos com idade inferior a 65 anos. A média dos níveis de exposição de PM10 dos quatro dias que antecederam ao atendimento emergencial apresentava, entretanto, um melhor índice de avaliação.34  Estudos em animais e in vitro sugerem que a exposição a estas partículas MP10 induzem à hiper-responsividade brônquica, à inflamação e como o ozônio, ativam o NF-κB e a liberação de citocinas, principalmente a IL-6 e a IL-8.  Um estudo de Anenberg et al. concluiu que 5–10 milhões de atendimentos anuais de emergência por asma em todo o mundo (4–9%) podem ser atribuídos à MP2,5.35

Foi sugerido que a MP induz estresse oxidativo por meio de vários mecanismos diferentes. Em primeiro lugar, o ciclo redox de alguns componentes da superfície da partícula, como ferro ou quinonas, leva à formação de ‘espécies reativas de oxigênio' (ROS), peróxido de hidrogênio e o radical hidroxila prejudicial aos pulmões. Em segundo lugar, as endotoxinas bacterianas associadas à superfície da partícula podem desencadear inflamação.36 A MP aumenta a inflamação das vias aéreas ao interagir com o sistema imunológico inato e adaptativo. Foi sugerido que a MP ativa neutrófilos e eosinófilos por meio de níveis aumentados de citocinas pró-inflamatórias. A MP induz respostas inflamatórias mediadas por células apresentadoras de antígenos, bem como através de um desequilíbrio de células TH com um aumento nas células TH2 e TH17 e regulação negativa do TH1.

Na atualidade a poluição por partículas de exaustão diesel apresenta um particular interesse, sendo que a participação de mercado de carros a diesel na União Européia caiu para 36,5% no primeiro semestre de 2018, ante 42,5% no primeiro semestre de 2017, segundo a International Energy Agency (IEA). No Brasil, o uso de diesel está proibido em carros de passeio desde meados da década de 1970, quando o governo resolveu restringir o uso do diesel para economizar petróleo durante a guerra do Oriente Médio. O diesel é muito econômico porque faz o carro andar em torno de 20 km com um litro; é quase o dobro do rendimento da gasolina. Além dos custos de combustível, sua manutenção é mais barata e os motores mais modernos são mais silenciosos. Outra vantagem refere-se à produção 35% menor de  CO2, que é o maior responsável pelo aquecimento global. Embora os motores a diesel liberem menos CO2 do que os motores a gasolina, o dado negativo, e que preocupa atualmente os ambientalistas, se refere ao fato de estes motores  emitirem ozônio, dez vezes mais NO2, aldeídos e MP inalável do que os motores a gasolina e cem vezes mais do que os motores com conversores catalíticos.

Como o O3, o NO2 é um poluente oxidante, embora quimicamente menos reativo e provavelmente menos potente, mas está associado a uma morbidade significativa em indivíduos com asma. Vários trabalhos relacionam os níveis de NO2 à exacerbação da asma em adultos.37 Pacientes com asma apresentam maior responsividade brônquica à histamina28 e à metacolina39 após inalação de NO2. Ao contrário do ozônio, o NO2 aumenta a broncoconstrição induzida pelo esforço, pela hiperventilação e pelo ar frio.40

Portadores de asma leve quando expostos a 1.000 p.p.b. de NO2 apresentam no BAL um aumento na concentração de TXB2 e PGD2, com redução na concentração de PGF1a .41

Em 2019 Achakulwisut et al. da Universidade George Washington, em Washington DC, analisaram dados globais sobre as taxas de concentração de NO2 e asma para estimar o número de novos casos da doença em crianças entre 1 e 18 anos que poderiam estar relacionados à poluição do tráfego.3 Após estudo em 194 países e 125 grandes cidades estimaram em 4,0 milhões de novos casos pediátricos que podem ser atribuídos à poluição por NO2 anualmente, sendo que 64% ocorrendo em centros urbanos. Estimou-se em cerca de 92% a incidência de asma pediátrica atribuível à exposição ao NO2 que ocorreu em áreas com concentrações médias anuais de NO2 inferiores às diretrizes da OMS de 21 partes por bilhão.3

Um estudo na China investigou a associação entre exposição a curto prazo à poluição do ar e à mortalidade por asma, usando dados de monitoramento do ar e informações sobre mais de 7.000 mortes por asma entre 2013 e 2018.42 A exposição, de curto prazo, a partículas finas (MP2,5), NO2 e O3 foi significativamente associada à mortalidade por asma.42

Knibbs et al. realizaram um estudo a longo prazo com crianças de 7 a 11 anos em 12 cidades australianas e avaliaram o NO2 como um ‘agente marcador' para a poluição do ar urbano, asma e função pulmonar. O aumento da exposição ao NO2 foi significativamente associado à diminuição do VEF1 previsto por cento (- 1,35 pontos percentuais [IC 95%: -2,21, -0,49]) e CVF (1,19 pontos percentuais [IC 95%: -2,04, - 0,35]), e um aumento no FeNO de 71% (IC 95%: 38%, 112%). A exposição ao NO2 foi associada a efeitos adversos na saúde respiratória nesta amostra populacional de crianças australianas.43

Estudos experimentais têm demonstrado que o SO2 é um potente broncoconstritor, principalmente em asmáticos.44 É um irritante que penetra profundamente no pulmão, onde é convertido em bissulfito e interage com os receptores sensoriais, causando broncoconstrição.6 Ele é capaz de induzir a broncoconstrição em asmáticos em concentrações bem menores daquelas requeridas para induzir esta resposta em indivíduos sadios. O dióxido de enxofre é proveniente da combustão de combustíveis fósseis (óleo combustível, carvão, gasóleo...). Em países industrializados ocidentais, as concentrações ambientais de SO2 diminuíram em mais de 50% nos últimos 25 anos. Esta redução relaciona-se ao advento das usinas nucleares, à utilização de combustíveis com menos enxofre, à utilização de novos dispositivos antipoluição nas grandes chaminés assim como ao deslocamento das grandes indústrias poluidoras para zonas periurbanas. Balmes et al.45 investigaram os efeitos do SO2 na resistência específica das vias aéreas (Rsp) em asmáticos e demonstraram que a inalação de 500 p.p.b. de SO2 por três minutos ou menos era capaz de determinar broncoconstrição, sibilos, sensação de opressão torácica e dispnéia. O grau de broncoconstrição é determinado pela ventilação minuto e a via de inalação.46 Quando as taxas de ventilação aumentam, asmáticos podem desenvolver asma a níveis de 250-600 p.p.b. ou menos.37,48 Em ambiente seco, ou seco e frio, a resposta ao SO2 é mais intensa do que em ambiente úmido.49 Após altas concentrações de SO2, ocorrem alterações no BAL, com elevação do número global de células, com predomínio de mastócitos e linfócitos, assim como nos macrófagos.50 Estas alterações ocorrem dentro de 4h, alcançando o máximo em 24h. Uma revisão sistemática mostrou uma relação significativa entre SO2 e exacerbações de asma moderada / grave em crianças de 0 a 18 anos (OR: 1,047; IC de 95%: [1,009, 1,086]), mas não em adultos.51

O melhor conhecimento sobre a poluição atmosférica determinou a elaboração de normas de qualidade do ar, estabelecendo limites no que concerne à concentração e duração de exposição para os principais poluentes. Na Europa, praticamente todas as cidades com mais de 100.000 habitantes são hoje equipadas com uma rede de monitorização da qualidade do ar, cujo objetivo é a proteção da saúde. Em caso de poluição, as autoridades e técnicos são informados, e podem, se necessário, emitir um alerta à população.

O Futuro

O futuro, são os veículos elétricos, não poluentes, que apresentam vantagens semelhantes às dos movidos a hidrocarbonetos. Várias montadoras já projetam modelos deste porte os quais não necessitam de tantas peças mecânicas, transformam 60% da energia abastecida em energia cinética, em comparação com os 20% nos carros a gasolina e, segundo a Blumberg New Energy Finance (BNEF), prevê que até 2035 cerca de 22% da frota será movida a eletricidade.52 Entretanto, há dois problemas a serem solucionados: como recarregar os carros e a autonomia das baterias. Porém, um outro desafio se coloca, pois, dependendo do número de veículos, poderá faltar energia.

Em certos países, mesmo nos mais desenvolvidos, grande parte da energia elétrica obtida provém de fontes não renováveis como queima de carvão (termoelétricas) e de energia nuclear, consideradas não sustentáveis para o planeta. Segundo o Banco Mundial, 40% da eletricidade no mundo provêm de usinas de carvão. Entretanto, se gerada em usinas, a fumaça fica distante da população e pode ser filtrada com mais controle do que em milhões de escapamentos de veículos.

Estima-se que na Europa e nos Estados Unidos, os veículos elétricos serão responsáveis por 13% e 12% respectivamente do consumo de eletricidade em 2040. Baterias aperfeiçoadas estimulam os clientes a adquirir veículos elétricos. O preço das baterias de íons de lítio que era de 1.000 dólares por quilowatt-hora em 2010 caiu para menos $300. O BNEF estima que os preços serão inferiores a $100 até 2026. Atualmente os carros elétricos apresentam freios regenerativos (kinetic energy recovery system) que convertem parte da energia perdida nas frenagens em eletricidade, armazenando-a na bateria. Os motores elétricos também são bem mais eficientes que motores a combustão interna. A autonomia das baterias oscila entre 100 e 160 km embora possa alcançar em alguns modelos uma autonomia de 420 km. A recarga noturna, entretanto, é suficiente para a maioria dos usuários para a utilização diária dentro das cidades. A recarga é feita geralmente à noite, em uma tomada de 220 V similar àquelas utilizadas em chuveiros elétricos ou aparelhos de ar-condicionado.53

Padrões de Qualidade do Ar em vigência no Brasil

Referências

01. WHO (World Health Organization). 2018. Burden of disease from the joint effects of household and ambient Air pollution for 2016. Geneva; Disponível na internet via: https://www.who.int/airpollution/data/AP_joint_effect_BoD_results_May2018.pdf?ua=1 Arquivo capturado em: 12 de junho de 2019.

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Última Atualização: - 07/05/2021