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Asma Brônquica

Diagnóstico Diferencial

Há mais de 100 anos o laringologista americano Chevalier-Jackson, o pai da broncoscopia, citava “ nem tudo que sibila é asma”.1

Varias patologias são capazes de reduzir a luz das vias aéreas, com manifestações estetoacústicas semelhantes às observadas na asma brônquica. Nas tabelas 1.1 e 1.2 são apresentadas as principais doenças que fazem diagnóstico diferencial com a asma, nas crianças e em adultos respectivamente.

Tabela 1.1 — Diagnóstico Diferencial da Asma nas Crianças

 

 

Tabela 1.2 — Diagnóstico Diferencial da Asma nos Adultos

 

Outras causas de sibilos pouco comuns e que podem induzir um errôneo diagnóstico de asma incluem: deposição amilóide, síndrome carcinóide, condromalacia, aneurismas da aorta descendente, bócio mergulhante, granulomas, granulomatose alérgica com angiite (Síndrome de Churg-Strauss), torção brônquica pós-lobectomia, estenose por irradiação e a sepsis.2

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

Na prática clínica, algumas patologias, com maior frequência, mimetizam a asma. A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) nos adultos talvez seja a mais comum. Embora ambas possam coexistir (> 10% dos pacientes com asma têm características de DPOC), às vezes torna-se um desafio para o clínico distingui-las. Ambas apresentam semelhanças entre si, pois ambas são doenças crônicas, apresentam inflamação com limitação ao fluxo aéreo, causam broncoconstrição e consequente dispnéia, acometem as pequenas vias aéreas e secretam muco.

Na maioria das vezes a asma inicia-se na infância, enquanto que a DPOC é mais prevalente em adultos, ocorrendo com maior frequência na sexta e sétima décadas, ocorrendo nítida associação com o tabagismo. Quando o início da asma ocorre na idade adulta em pacientes fumantes, a distinção nem sempre é clara. Um fator importante é a atopia, pois a grande maioria dos asmáticos são atópicos, apresentando por vezes outras doenças como a rinite alérgica e o eczema, devendo ser ressaltado, entretanto, que nem todo o atópico apresenta asma. A asma caracteriza-se pela hiperresponsividade brônquica que predispõe o paciente ao broncoespasmo quando exposto a agentes desencadeantes como a inalação de poeira doméstica, polens, pêlos, substâncias excretadas por animais, irritantes (fumaça de cigarro, poluição ambiental, smog , gás natural, propano), pó de giz, odores fortes, aerossóis químicos, mudanças de temperatura e pressão do ambiente, etc. Os sintomas da asma variam de um dia para outro. A DPOC caracteriza-se pela dispneia durante o exercício.

As provas de função pulmonar contribuem para o diagnóstico e para distinguir uma doença da outra. Embora ambas sejam doenças obstrutivas, as provas funcionais são normais nos asmáticos leve intermitentes e leve persistentes. A obstrução na DPOC se deve primariamente à obstrução fixa das vias aéreas e ao consequente aumento na resistência das mesmas e é sempre progressiva. Por outro lado, a asma caracteriza-se pela reversibilidade da obstrução ao uso de broncodilatadores, muitas vezes com resultados espetaculares, e normalização dos parâmetros, ao contrário da DPOC, que responde mal aos broncodilatadores e o seu VEF1 permanece sempre abaixo dos 80% do teórico. Os asmáticos no período intercrises apresentam provas funcionais normais. O pico de fluxo expiratório (PFE) na asma apresenta uma variabilidade > 20% no decurso do dia, o que não ocorre na DPOC. Quando as provas funcionais não forem capazes de estabelecer o diagnóstico, pode-se indicar o teste de provocação brônquica com a metacolina. Na asma a resposta é considerada positiva se o VEF1 cair mais de 20% ou quando de queda > 45% na condutância específica. Outras diferenças entre as duas doenças são descritas na Tabela 2.

Alguns autores preconizam investigar a deficiência do inibidor de protease alfa1-antitripsina (AAT) nos pacientes adultos jovens com diagnóstico de asma brônquica com obstrução irreversível pois, a deficiência de AAT aumenta o risco de DPOC.

Do ponto de vista histopatológico, tanto na asma quanto na DPOC (sobretudo na grave) ocorre a inflamação da parede brônquica. Na asma grave, mas não na DPOC, há hipertrofia do músculo liso das vias aéreas. Na asma, mesmo nas formas leves observa-se o espessamento da membrana basal, característica ausente na DPOC. Na asma há fibrose subepitelial, enquanto que na DPOC a fibrose é peribronquiolar, por fora das vias aéreas, o que leva a seu estreitamento progressivo. Na asma não existe destruição das paredes alveolares, o que é característico dos casos de DPOC. Tabela 3

Tabela 2 – Diferenças entre a Asma e a DPOC

Tabela 3 – Diferenças entre a Asma e a DPOC - Histopatologia

 

Insuficiência Cardíaca Congestiva

Outra patologia que produz sibilância e em muitas ocasiões confunde-se com a asma, principalmente nas salas de emergência, é a insuficiência cardíaca congestiva (ICC), em decorrência de falência ventricular esquerda. Tanto a asma como a ICC provocam dispneia, sibilos, ortopneia e opressão torácica. Até recentemente acreditava-se que os sibilos e o broncoespasmo da ICC eram decorrência do edema da mucosa, líquido intraluminal e edema intersticial, em consequência da elevação da pressão de enchimento do ventrículo e átrio esquerdos, com aumento da resistência vascular sistêmica, ou seja, um broncoespasmo com mediação unicamente hemodinâmica. A congestão com o ingurgitamento dos vasos brônquicos pode reduzir a luz das vias aéreas periféricas, com aumento da resistência ao fluxo aéreo, determinando alterações de ventilação-perfusão, com elevação do gradiente alvéolo-arterial P(A-a)O2, hipoxemia, e aumento na relação VD/VT .

Sabe-se na atualidade que as vias aéreas na ICC são hiperresponsivas, e talvez este seja outro fator com implicações na fisiopatologia da dispneia. Snashall e Chung3 avaliaram a obstrução brônquica em pacientes com ICC e estenose mitral através de testes de provocação com metacolina, acetilcolina e histamina, tendo obtido resultados consistentes que comprovavam a hiperresponsividade em 69% dos pacientes examinados. A broncoconstrição inflamatória da ICC parece ser mediada pelas terminações nervosas de fibras-C desmielinizadas nos brônquios, na circulação pulmonar e no parênquima pulmonar (receptores J ou justacapilares). Em animais de experimentação (cão), estes receptores sob estimulação vagal, têm a sua atividade quintuplicada como resultado do edema pulmonar.4

Cabanas et al.5 estudaram como a congestão vascular estimula as fibras-C na parede brônquica, desencadeando o reflexo de broncoconstrição em pacientes com ICC, pela provocação com a metacolina inalada. Neste estudo, o pré-tratamento com a metoxamina (10 mg por inalação), um agente agonista adrenérgico a1-receptor-seletivo com potente ação vasoconstritora,  prevenia um declínio no VEF1 após a inalação da metacolina. Este efeito protetor da metoxamina era abolido quando 6 dos 12 indivíduos recebiam a fentolamina, um antagonista a-adrenérgico. A administração de salbutamol levava a reversão do quadro em 43% dos casos em que a VEF1 reduzira-se sob o efeito da metacolina. Os autores concluíram que a hiperresponsividade brônquica aos agentes agonistas colinérgicos é frequente em pacientes com insuficiência ventricular esquerda e pode contribuir para o broncoespasmo e dispneia frequentemente observada nestes pacientes. A broncoconstrição pode ser mediada pelo menos em parte pela dilatação dos vasos brônquicos. Estes achados sugerem que a estimulação das  fibras-C  pode aumentar a vasodilatação brônquica.

Muitas vezes para o diagnóstico, exames complementares são necessários, como as  provas de função pulmonar, ecocardiografia com doppler e raramente o cateterismo cardíaco.

Obstrução Respiratória Alta

Várias condições que determinam obstrução de vias aéreas superiores configuram um grupo de doenças que pode se confundir com a asma, dentre elas os tumores, as estenoses, os pólipos, a paralisia das cordas vocais, o edema de laringe, a epiglotite, as malformações vasculares, a amiloidose, os granulomas, a disfunção das cordas vocais, etc.

Os tumores podem ser os benignos, malignos ou metastáticos. Os tumores malignos mais frequentes são os da laringe (epidermóide). Quando comparado com a laringe e os brônquios, o tumor de traqueia é um sítio raro de tumoração maligna, sendo, entretanto, os  mais comuns, o carcinoma adenomatoso cístico, o epidermóide e por vezes a extensão de um carcinoma broncogênico primário. Pacientes com neoplasia de traqueia são frequentemente tratados como asmáticos por longos períodos até que o diagnóstico correto seja efetuado.6-8 As metástases podem determinar obstrução e sibilância,7 sendo os tumores primários mais comuns, os linfomas e os adenocarcinomas de mama e cólon. Embora o sarcoma de Kaposi acometa principalmente a pele, os gânglios e o trato gastrintestinal, é comum em pacientes com SIDA determinar obstrução alta por comprometimento laríngeo e traqueal, confundindo-se com a asma.9

A obstrução das vias aéreas superiores não é bem discriminada pela espirometria, pois o VEF1 só cai quando a luz se reduz a um diâmetro inferior a 6 mm. A curva fluxo-volume expiratória/inspiratória permite determinar o nível da obstrução e a natureza da lesão.10 Os efeitos dinâmicos das lesões das vias aéreas altas dependem de sua situação intratorácica ou extratorácica, se é fixa ou variável e de sua extensão. As vias aéreas extratorácicas estão submetias à pressão atmosférica, enquanto que as intratorácicas à pressão pleural.

Na Figura 1 é descrito um caso raro de tireóide intratraqueal, tratada erroneamente como asma brônquica por quatro anos.11 A tumoração exofítica crescente permite um diâmetro de área transversal variável. Durante a inspiração a traquéia extratorácica apresenta-se com pressão transmural que favorece ao estreitamento, pois a pressão intraluminal é subatmosférica, enquanto que a extraluminal é aproximadamente a da atmosfera. Desta forma uma lesão variável extratorácica tende a causar diminuição dos fluxos inspiratórios e relativamente pouca alteração na fase expiratória quando a pressão intraluminal é positiva em relação à extraluminal.

Disfunção das Cordas Vocais  

Outra patologia que algumas vezes se confunde com a asma é a disfunção das cordas vocais (DCV). Atualmente, aproximadamente 25% dos pacientes encaminhados ao National Jewish Medical & Research Center com o diagnóstico de asma têm DCV. A disfunção das cordas vocais é uma entidade associada a distúrbio funcional da laringe, com forte componente psicossomático (conversão) ou a outros distúrbios psicológicos,12-14 que determinam episódios recorrentes de dispneia “fictícia” e em certas ocasiões severa obstrução com retenção de CO2. A DCV é uma causa comum de dispneia também em asmáticos.

Para entender a DCV é útil saber como as cordas vocais normalmente funcionam. Quando da inspiração, as cordas vocais se abrem, permitindo a passagem do ar em direção à traqueia. Na DCV elas não se abrem, ou utilizando outra terminologia, elas se contraem, quando da inalação do ar. Isto deixa somente uma pequena passagem para o ar fluir, através de uma pequena abertura na fenda posterior da glote (Figura 2).

A etiologia da DCV ainda não foi estabelecida. Uma teoria vigente relaciona-a à hiperresponsividade da laringe decorrente de uma função nervosa autonômica alterada, pós inflamação local. Esta anormalidade na função autônoma pode ser temporária ou persistente.

 

 

A DCV acomete indivíduos de qualquer idade, sendo mais comum, entretanto, em mulheres entre 20 e 40 anos, com problemas psicológicos e história prévia de depressão e ansiedade. A sintomatologia dominante é a dispneia não responsiva ao broncodilatador, sendo o ruído típico o estridor inspiratório monofônico, enquanto que a asma se caracteriza por sibilância polifônica expiratória. O exercício, a atividade física e situações estressantes podem causar a DCV. O diagnóstico é efetuado pela laringoscopia, durante a crise, quando demonstra-se a não abertura das cordas vocais durante a inspiração, com a abertura fenda posterior da glote.

A laringoscopia normal em ausência de sintomas não exclui o diagnóstico, havendo relatos de 40% de falsos negativos. Torna-se necessário "provocar" os sintomas, através de exercícios ou pelo teste com a metacolina. Utilizam-se também manobras que determinam hiperventilação e a capacidade vital forçada, durante a laringoscopia. A experiência do endoscopista é muito importante, evitando diagnósticos errôneos como o laringoespasmo. A curva fluxo-volume evidencia fluxos muito baixos na alça inspiratória, sendo um exame normal entre as crises (Figura 3).

Drogas e Efeitos Colaterais

Muitas drogas estão associadas a broncoconstrição (Tabela 4 ), podendo seus efeitos colaterais levar a um errôneo diagnóstico de asma brônquica.

Tabela 4 – Drogas que podem determinar Broncoespasmo e Tosse

 

Os ß-bloqueadores podem causar dispneia mesmo em pacientes que não apresentem história prévia de asma,16 porém quando isto ocorre, muitos apresentam história familiar de atopia e asma. O broncoespasmo pode ser desencadeado após a administração de gotas de colírio, sendo que os sintomas desenvolvem-se em minutos. Um dos mais utilizados para o tratamento do glaucoma é o timolol, um agente ß-bloqueador não-seletivo.17

Mesmo a administração ocular apresenta um rápido acesso da droga à circulação sistêmica, via ducto nasolacrimal e mucosa nasal; sendo que mesmo uma gota de uma solução a 0,5% apresenta níveis plasmáticos mensuráveis.18 O betaxolol é um bloqueador  ß1 -seletivo que pode ser utilizado como colírio alternativo ao timolol. Outra droga alternativa é a dipivefrin, pró-droga da adrenalina, formada pela diesterificação da adrenalina e ácido piválico, efetiva no glaucoma, sem provocar os riscos de  broncoconstrição.17

Os inibidores da colinesterase, utilizados no tratamento da miastenia gravis, como o brometo de piridostigmina, a neostigmina e o ambenonium também podem determinar broncoespasmo.16 Inibidores da colinesterase têm sido empregados localmente em uma variedade de patologias oftalmológicas como a exotropia acomodativa, assim como na própria miastenia gravis limitada aos músculos extraoculares e das pálpebras.19

Outras drogas como a aspirina e os anti-inflamatórios não hormonais podem ser melhor estudados no capítulo específico sobre o assunto, nesta publicação.

Quanto aos meios de contraste, a maioria dos pacientes apresenta doença subclínica com redução do fluxo aéreo medido pelo PFE20 ou VEF1.21,22 A redução ocorre após 4 a 5 minutos, em média 7,5% abaixo do valor basal, retornando ao valor basal em 30 minutos.21 Esta redução foi notada também naqueles com e sem história de alergia, embora, a percentagem de redução apresente uma maior tendência naqueles com história de alergia.22 O mecanismo do broncoespasmo pelos meios de contraste não é conhecido. Algumas teorias são propostas como a ativação dos mastócitos com liberação de histamina e leucotrienos. Os contrastes com menor osmolaridade apresentam menor sintomatologia adversa respiratória.

Quanto aos inalantes, os próprios propelentes e dispersantes das "bombinhas" podem desencadear broncoespasmo. A pentamidina utilizada como agente profilático contra a pneumonia pelo Pneumocystis carinii em pacientes com SIDA pode frequentemente determinar tosse e broncoespasmo.13,23 O broncoespasmo tem sido relatado após a administração de bloqueadores neuromusculares como a  D-tubocurarina,24 alcuronium,24,25 atracurium25,26 e vecuronium.27 A incidência é baixa, entretanto, com percentual de 0,2% de 1856 pacientes que receberam atracurium e 0,1% de 1425 pacientes que receberam alcuronium.25 O broncoespasmo é atribuído a liberação de histamina por estas drogas. Embora considerada a droga de escolha em asmáticos, há relato de broncoespasmo inclusive pelo pancuronium.28,29

A tosse tem sido relatada em 1 a 25% dos pacientes que utilizam inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA).16 A hiperresponsividade brônquica tem sido demonstrada em muitos pacientes que apresentam esta sintomatologia com sua utilização. Não há, entretanto, consenso quanto ao achado de níveis elevados de bradicinina  nestes pacientes.2

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Última Atualização: - 10/01/2019