A reação mediada pela IgE pode também evoluir para uma resposta tardia, que configura a fase de inflamação crônica da mucosa das vias aéreas, com confluência de linfócitos T (CD4⁺), mastócitos, eosinófilos e basófilos, associados a um estado de hiper-responsividade brônquica.

Os alérgenos podem também interagir e ativar os linfócitos, que apresentam importante papel na orquestração da inflamação, através da síntese e ativação de citocinas responsáveis pela interação entre as várias células envolvidas no processo. Com a progressão tomam parte os monócitos, macrófagos e plaquetas.

Os basófilos e mastócitos apresentam características funcionais similares,¹ porém em muitos outros aspectos estas células se comportam como os  granulócitos. São poucas as evidências de que os basófilos do sangue periférico migrem para os tecidos.² Tanto os mastócitos como os basófilos possuem alta afinidade para receptores IgE (FcεR)³ e por isso são células importantes nas doenças alérgicas atópicas, como eczema, rinite e asma, pois quando sensibilizados previamente pela IgE, são ativados pelo acoplamento do antígeno aos receptores IgE da superfície de suas membranas celulares. Os basófilos secretam mediadores inflamatórios como a histamina (1 pg por célula – armazenada em grânulos lisossomiais modificados) e os leucotrienos e possuem grânulos com proteoglicanos ácidos como os mastócitos. Os basófilos não contêm quimase, porém contêm triptase em concentrações menores do que 0,1% dos valores encontrados nos mastócitos. Sintetizam citocinas como a MIP-1a, IL-13 e IL-4^4-6 que potencialmente influenciam as funções de diferentes outras células inflamatórias. O papel dos basófilos na patogênese da asma ainda não está totalmente esclarecido, estando presente no escarro de 50% dos pacientes com asma perene⁷ e aumentado no lavado broncoalveolar de asmáticos atópicos, quando comparado ao de normais.^8,9 Estudos recentes têm demonstrado aumento considerável na presença de basófilos nas vias aéreas de pacientes que morreram de asma severa.¹⁰ Koshino et al.¹¹ através de biópsia brônquica encontraram correlação entre número de basófilos e gravidade de sintomas.

Na asma alérgica crônica os mastócitos estão em estado de contínua ativação na mucosa brônquica,  como demonstrado pela presença de triptase e histamina no líquido do lavado broncoalveolar (BAL); pelas características de degranulação quando vistas pela microscopia eletrônica; e pelas evidências de síntese contínua de IL-4, e IL-5. Secretam um grande número de mediadores, capazes de explicar não só os sintomas de asma, mas todas as características patológicas presentes na parede brônquica. A célula numericamente predominante na inflamação inicial e tardia da asma é o eosinófilo.

01.Abrahan SN, Arock M. Mast cells and basophils ininnate immunity. Semin Immunol 1998; 10:373-81.

02.Siraganian RP. Basophils. In Delves PJ, Roitt IM, eds. Encyclopedia of immunology. 2 nd ed. London: Academic Press, 1998:332-4.

03.Kinet J-P. The high-affinity IgE receptor (Fc epsilon RI): from physiology to pathology. Annu Rev Immunol 1999; 17:931-72.

04. Gibbs BF, Haas H, Falcone FH, Albrecht C, Vollrath IB, Noll T, Wolff HH, Amon U. Purified human peripheral blood basophils release interleukin-13 and performed interleukin-4 following immunological activation. Eur J Immunol 1996; 24:2493-8.

05.Li H, Sim TC, Alam R. IL-13 released by and localized in human basophils. J Immunol 1996; 156:4833-8.

06.Li H, Sim TC, Grant JA, Alam R. The production of macrophage inflammatory protein-1 a by human basophils. J Immunol 1996; 157:1207-12.

07.Foresi A, Leone C, Pelucchi A et al. Eosinophils, mast cells, and basophils in induced sputum from patients with seazonal allergic rhinitis and perennial asthma: Relationship to methacholine resposiveness [published erratum appears in J Allergy Clin Immunol 1997;100:720]. J Allergy Clin Immunol 1997; 100:58.

08.Heaney LG, Gross LJ, Ennis M. Histamine release from bronchoalveolar lavage cells from asthmatic subjects after allergen challenge and relationship to the late asthmatic response. Clin Exp Allergy 1998 ; 28:196-204.

09.Bradding P. Human mast cell cytokines. Clin Exp Allergy 1996; 26:13-9.

10.Koshino T, Teshima S, Fukushima N, et al. Identification of basophils by immunohistochemistry in the airways of postmortem cases of fatal asthma. Clin Exp Allergy 1993; 23:919-25.

11.Koshino T, Aria Y, Miyamoto Y, et al. Mast cell and basophil number in the airway correlate with the bronchial responsiveness of asthmatics. Int Arch Allergy Immunol 1995;107:378-9.