A asma é uma daquelas doenças para as quais os critérios diagnósticos não são absolutos, mas pode ser efetuado na grande maioria dos casos em função dos sintomas apresentados pelo paciente.

A avaliação de um paciente com suspeita de  asma fundamenta-se em uma anamnese completa, incluindo um histórico ambiental detalhado, com a descrição dos potenciais desencadeantes das crises. A maioria dos especialistas em asma acredita que a história do paciente representa a  parte mais  importante da avaliação. A abordagem para se obter uma história detalhada, em crianças ou adultos com suspeita de asma, pode ser feita através de um questionário modificado do primeiro Expert Panel Report: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma, editado pelo National Institutes of Health dos EUA¹ (Tabela 2: Anamnese Dirigida na Asma).

As quatro manifestações clínicas mais importantes da asma são os sibilos, a dispneia, a tosse (especialmente em crianças) e a sensação de opressão torácica.

A asma é a causa mais comum de episódios recorrentes de tosse e sibilos em adultos e crianças, embora nem tudo que sibile seja asma. Várias doenças podem causar sibilos como a insuficiência ventricular esquerda, a doença pulmonar obstrutiva crônica, a obstrução laríngea induzível ou as obstruções brônquicas localizadas. Nas crianças, fibrose cística, bronquiolite aguda viral, bronquiomalácia, estenoses brônquicas ou traqueais, anéis vasculares e aspiração de corpo estranho podem cursar com sibilos.

Os sibilos são sons adventícios contínuos polifônicos, de caráter musical, predominantemente expiratórios na asma, produzidos pela aceleração e turbilhonamento do ar nas vias aéreas estreitadas, gerando oscilações de suas paredes.^2,3

A obstrução é mais grave, quando da associação de sibilos inspiratórios e expiratórios.⁴ A ausência de sibilos em um paciente asmático sinaliza como uma advertência de muita gravidade, sugerindo que os fluxos aéreos são tão baixos que não geram oscilações de parede brônquica, não determinando portanto manifestação acústica. Em outro extremo, os sibilos produzidos através de uma forte expiração forçada não se correlacionam com o grau de obstrução ou com a hiper-responsividade brônquicas.

O mecanismo da dispneia ainda não é de todo conhecido. Ocorre devido ao esforço necessário para a manutenção da adequada ventilação. Acredita-se que a dispneia seja decorrente da atividade tônica sustentada da musculatura inspiratória.⁵ Vários fatores aumentam a carga dos músculos inspiratórios que geram tensão para vencer o aumento da resistência que acompanha o broncospasmo. Quando ocorre hiperinsuflação, os músculos inspiratórios tornam-se mais curtos e por conseguinte menos eficientes na geração de força.

A respiração a altos volumes pulmonares (hiperinsuflação) modifica o raio de curvatura e posição do diafragma, colocando-o em desvantagem mecânica no início da inspiração, representando uma carga adicional a ser vencida pela musculatura, aumentando o trabalho inspiratório. A altos volumes a complacência do sistema respiratório diminui (o trabalho elástico da respiração está aumentado devido à redução da complacência do sistema) e a pressão positiva de final de expiração (PEEP intrínseca (PEEPi), também conhecida como auto-PEEP) impõe um limiar de carga inspiratória que deve ser superado antes que ocorra fluxo inspiratório. Nos indivíduos normais, fisiologicamente ao final de uma expiração normal, a pressão dentro das vias aéreas e alvéolos é igual à atmosférica, resultando em ausência de fluxo, enquanto que na circunstância de auto-PEEP a pressão excede a atmosférica. Muitos pacientes utilizam a musculatura expiratória para auxiliar a expiração, o que paradoxalmente determina uma piora, produzindo colapso das vias aéreas. A atividade muscular inspiratória pode também persistir durante a expiração, o que contribui para aumentar o trabalho respiratório.

A tosse (geralmente não produtiva)  é quase que constante na asma, podendo por vezes ser sua única manifestação. Geralmente é pior à noite e após grandes esforços.

Acredita-se que a tosse seja decorrente do aumento da resistência ao fluxo nas vias aéreas centrais, onde os receptores da tosse são mais abundantes. McFadden⁶ descreveu dois grupos de pacientes asmáticos, o primeiro só com tosse e o outro com dispneia aos esforços. No grupo da tosse, a obstrução era principalmente em grandes vias aéreas, enquanto que no grupo cujo sintoma dominante era a dispneia ocorria obstrução em pequenas vias aéreas, onde os receptores de tosse são mais raros.

A sensação de opressão torácica, ou constrição, provém da estimulação de receptores vagais nas vias aéreas.⁷

Ao exame físico detectamos à inspeção e à palpação:

● Tiragem intercostal – retração inspiratória dos espaços intercostais, fossa supraesternal, regiões supraclaviculares e subcostais devido à obstrução (veja o vídeo)

● Utilização da musculatura acessória,  principalmente nas grandes dispneias, mobilizando os  músculos inspiratórios auxiliares como os esternocleidomastóideos e escalenos

● Tempo expiratório forçado, prolongando a expiração ao mesmo tempo em que aperta os lábios, deixando apenas uma pequena fenda central na comissura labial (posição de "assovio")

● Taquicardia

● Pulso paradoxal (PP) – consiste na diminuição acentuada da amplitude do pulso e até mesmo o seu desaparecimento, associado a uma diferença de pressão sistólica entre a inspiração e a expiração. Na inspiração em pessoas normais a pressão arterial sistólica diminui > 10 mm Hg. Este aumento na variabilidade da pressão intratorácica influencia o retorno venoso e por isso afeta o débito cardíaco e a pressão de ejeção do ventrículo esquerdo. Na asma aguda a pressão pleural é muito negativa na inspiração, ocorrendo grande redução na pressão intratorácica (-30 / -20 mm Hg). Mecanismos relacionados a estas grandes oscilações na pressão pleural foram propostos para explicar o pulso paradoxal, afetando a pressão arterial sistólica: por ação direta (transmissão passiva ao longo da árvore arterial) e indireta (diminuição do débito cardíaco ventricular esquerdo). O pulso paradoxal pode ser medido com o esfigmomanômetro, à beira do leito. O valor normal do PP é 10 mm Hg. Um valor > 25 mm Hg em adultos indica asma severa. Este valor para as crianças na asma severa varia de 20–40 mm Hg. A ausência de elevação no PP pode significar agravamento, pois à medida que a insuficiência respiratória progride ocorre diminuição do esforço inspiratório por fadiga muscular e as oscilações na pressão intratorácica podem ser menores.

Na Tabela 1 relacionamos a frequência dos sintomas na asma.⁸

O paciente que em vigência de asma aguda apresente dor torácica do tipo pleurítica, com dispneia grave, cianose e taquipneia, deve ser radiografado para avaliar a presença de pneumotórax. O pneumomediastino decorrente da hiperinsuflação pulmonar com ruptura alveolar no espaço intersticial, com dissecção central pelo ar (efeito Macklin) e o enfisema subcutâneo envolvendo a região cervical são raros, porém mais frequentes do que o pneumotórax ( Pneumomediastino e Asma:: Apresentação de Caso).

A radiografia de tórax tem papel limitado no diagnóstico da asma. É frequentemente normal (> 80%), mesmo durante a crise aguda, e quando anormal, os achados são inespecíficos, como a hiperinsuflação e o espessamento da parede brônquica. Existem duas indicações principais para a execução da radiografia: 1) para excluir outras condições que causam sibilos, como insuficiência cardíaca (principalmente na criança), corpo estranho, tumor etc. e 2) para identificar complicações como o pneumotórax e o pneumomediastino.

Pickup et al.⁹ efetuaram um estudo retrospectivo avaliando as manifestações radiológicas de 1.016 adultos hospitalizados com asma aguda em um período de quatro anos. As manifestações radiográficas foram classificadas em cinco grupos: (I) normal, 536 pacientes (52,9%); (II) achados compatíveis com doença pulmonar obstrutiva, 323 pacientes (31,8%); (III) complicações da asma incluindo infecção, atelectasias, um caso de pneumomediastino e um caso de pneumotórax, 83 pacientes (8,2%); (IV) achados incidentais sem importância, 6 casos (0,6%); e (V) achados incidentais importantes incluindo tuberculose, insuficiência cardíaca, neoplasia brônquica, 68 casos (6,7%). Concluíram que anormalidades radiológicas importantes foram encontradas em somente 15% dos casos. Pneumotórax e pneumomediastino, complicações raras porém potencialmente fatais, ocorreram em 0,15–0,2%.

A tomografia computadorizada do tórax de alta resolução (TCAR) tem permitido a visualização detalhada das vias aéreas, o que não ocorre na radiografia simples. Os achados mais comuns são o espessamento da parede brônquica, redução de sua luz, dilatação brônquica (bronquiectasias), opacidades centrolobulares e áreas de aprisionamento aéreo ("air trapping").¹⁰ A prevalência de espessamento brônquico na TCAR em pacientes com asma relatada por vários autores varia de 44 a 92%.^11-14 Um estudo de Park et al.,¹² comparando pacientes asmáticos e controles saudáveis, demonstrou que o espessamento das paredes brônquicas se correlaciona com o grau de obstrução, sendo a parede brônquica significativamente mais espessada em asmáticos do que em controles sem a doença.¹⁵ A intensidade do aprisionamento aéreo também se correlaciona com a gravidade da asma, embora a TCAR seja de valor limitado na distinção entre pacientes asmáticos com obstrução leve e indivíduos saudáveis.¹²

A bronquiectasia observada em pacientes com asma não complicada geralmente é cilíndrica e a relação diâmetro broncoarterial é inferior a 1,5.^14,16

A TC expiratória com avaliação quantitativa é capaz de distinguir asmáticos com aprisionamento aéreo de indivíduos sem obstrução, ocorrendo correlação entre o grau de aprisionamento aéreo e a intensidade da limitação ao fluxo aéreo.¹⁷

A TCAR pode também auxiliar no diagnóstico diferencial entre a asma e a DPOC, pois a TCAR é mais sensível do que o estudo tradicional radiológico do tórax, demonstrando melhor o enfisema, as anormalidades das grandes vias aéreas como as bronquiectasias, assim como as alterações das pequenas vias aéreas tais como as bronquíoloectasias. (Tabela 2 ).^18,19

As imagens das vias aéreas por ressonância magnética (RM) dinâmica através do hélio 3 hiperpolarizado (H3He) (Figura 1) têm sido obtidas utilizando a técnica de fast gradient-echo pulse sequence durante a inalação.²⁰ As imagens dinâmicas resultantes demonstram um maior grau de contraste diferencial, permitindo que as vias aéreas distais sejam nitidamente observadas, assim como a periferia pulmonar, diferente daquilo que ocorre com as imagens estáticas obtidas pela RM através do hélio 3 hiperpolarizado, nas quais só a periferia pulmonar é estudada. Com esta técnica as vias aéreas acima da sétima geração brônquica, até lóbulo pulmonar podem ser visualizadas. Nas doenças pulmonares como a asma, enfisema e a bronquiolite obliterante, esta técnica fornece uma avaliação quantitativa do grau de oclusão das vias aéreas assim como determina as regiões alveolares não ventiladas.

Em capítulo próprio — Fisiopatologia — são abordados em detalhes, os estudos laboratoriais que avaliam a obstrução brônquica, testes que contribuem para o diagnóstico e acompanhamento da doença. Não existe um teste único para confirmar o diagnóstico de asma. Dentre eles: as provas de função respiratória como a espirometria, a curva fluxo-volume completa – inspiratória e expiratória, a pletismografia, o pico de fluxo expiratório (PFE), os testes de broncoprovocação e a avaliação da concentração fracionada exalada de óxido nítrico exalado (FeNO).

Entretanto, como este é um capítulo sobre o diagnóstico de asma brônquica, para a sua confirmação, a limitação expiratória variável ao fluxo aéreo será abordada de forma sucinta.²¹

A limitação variável do fluxo aéreo expiratório deve ser preferencialmente demonstrada antes do início do tratamento da asma, exceto em situações de urgência clínica, pois torna-se mais difícil confirmar o diagnóstico uma vez iniciado o tratamento de manutenção/controle.

A excessiva variabilidade na função pulmonar e a limitação podem ser detectadas através da espirometria e pelo pico de fluxo expiratório (PFE):

■ Teste positivo de reversibilidade (responsividade) ao broncodilatador (BD)

■ Variabilidade excessiva no PFE duas vezes ao dia durante 2 semanas

Obs: Para a avaliação da variabilidade do PFE o mesmo medidor deve ser utilizado para efetuar todas as leituras, pois a variação entre diferentes medidores de PFE pode chegar a 20%.

■ Melhora significativa da função pulmonar após 4 semanas de tratamento anti-inflamatório

■ Teste de Provocação ao Estímulo do Exercício – Positivo

■ Teste de Broncoprovocação – Positivo — usualmente feito somente em adultos

■ Variação excessiva na Função Respiratória entre consultas (boa especificidade, porém má sensibilidade)

A capnografia é uma técnica que fornece a pressão parcial do CO₂ expirado durante cada ciclo respiratório. O capnógrafo fornece um parâmetro numérico e permite a visualização de uma imagem gráfica durante o ciclo respiratório. Este teste exibe a elevação do CO₂ durante a fase final da expiração do gás alveolar e o ângulo "Q" entre o início da ascensão expiratória rápida do CO₂ e o plateau alveolar. Este ângulo em indivíduos normais está sempre próximo aos 90º. Na asma, a obstrução das vias aéreas e o aprisionamento aéreo determinam alterações na relação ventilação/perfusão, com retardo na mistura dos gases alveolar e do espaço morto, resultando em uma ascensão lenta do CO₂ expirado, com aumento do ângulo "Q" e com plateau alveolar mais extenso (Figura 2). A capnografia se correlaciona com a espirometria em pacientes adultos com crises de asma, sendo um parâmetro bastante reprodutível.^26-29

•  Broncofibroscopia — que deve ser utilizada com cautela. É um exame muito útil para confirmar a disfunção das cordas vocais. Indicada também quando de sibilância monofônica, principalmente em fumantes.

• Avaliação do refluxo gastresofágico através de EDA, monitorização do pH esofagiano, cintilografia esofagiana noturna seguida de cintilografia matinal e ultrassonografia.

• Marcadores de inflamação: contagem de eosinófilos no sangue periférico, dosagem da ECP (proteína catiônica eosinofílica) no sangue, eosinófilos no escarro induzido, níveis de ECP no escarro, óxido nítrico exalado, excreção urinária do leucotrieno E₄.

01.National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. National Institutes fo Health pub nº 91-3642. Bethesda, MD, 1991.

02.Bohadana AB. Sons pulmonares. J Pneumol 1984; 10:101-9.

03.Forgacs P. Lung Sounds . London, Baililière Tindall, 1978.

04.Shim CS, Williams MH. Relationship of wheezing to the severity of obstruction in asthma. Arch Intern Med 1983; 143:890-2.

05.Muller N, et al. Tonic inspiratory muscle activity as a cause of hyperinflation in asthma. J Appl Physiol 1981; 50:279-82.

06.McFadden ER Jr. Exertional dyspnea and cough as preludes to acute attacks of bronchial asthma. N Engl J Med 1975; 292:555-9.

07.Schwartzstein R, Lilly J, Israel E, et al. Breathlessness of asthma differs from that of external resistive loading. Am Rev Respir Dis 1991; 143:Suppl:A596, Abstract.

08.Sistek D, Tschopp JM, Schindler C et al . Preditive symptoms to diagnose current asthma. Eur Respir J 1998; 440 Suppl 28:2851. 

09.Pickup CM, Nee PA, Randall PE. Radiographic features in 1.016 adults admitted to hospital with acute asthma. J Accid Emerg Med 1994; 11:234-7.

10.Paganin F, Trussard V, Seneterre E, et al. Chest radiography and high resolution computed tomography of the lungs in asthma. Am Rev Respir Dis 1992; 146:1084-7.

25.Louis R, Satia I, Ojanguren I, et al. European Respiratory Society Guidelines for the Diagnosis of Asthma in Adults. Eur Respir J 2022; in press (https://doi.org/10.1183/13993003.01585-2021).

26.Abramo T, Wiebe R, Scott S, Primm P, McIntyre D, Mydler T. Non-invasive capnometry in a pediatric population with respiratory emergencies. Ped Emerg Care 1996; 12(4):252-5.

27.You B. Capnography research in asthma. Disponível na Internet via www URL: http://capno.chez.tiscali.fr/index.htm. (Arquivo capturado em  3 de junho de 2003).

28.You B. Expiratory capnography in asthma. Perspectives in the use and monitoring in children. Rev Mal Respir 1992; 9(5):547-52.

29.Evered L, Ducharme F, Davis GM, Pusic M. Can we assess asthma severity using expiratory capnography in a pediatric emergency department? CJEM 2003; 5:169-170.

30.Coelho, APC, Galvão, CES. – Testes Cutâneos de Leitura Imediata: Técnica e Interpretação de Rsultados. In: Fábio F. Morato Castro. Diagnóstico Clínico e Laboratorial em Alergia. São Paulo: Manole; 2012:19-31.

31.Pizzichini E, Pizzichini MM, Efthimiadis A, Evans S, Moris MM, Squillace D, Gleich GJ, Dolovich J, Hargreave FE. Inflammation in induced sputum: reproducibility and validity of cell and fluid-phase measurements. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:308-317.

32.Knight V, Ramamoorthy P, Harbeck RJ. – In vitro Laboratory Tests foir the Diagnosis of Allergy. In: Pudupakkam K Vedanthan, Harold S Nelson, Shripad N Agasne, PA Mahesh, Rohit Katial. Allergy For the Clinician. 2^nd ed. Boca Raton: CRC Press; 2021:43-48.

33.Matsson FH, Robert G. Hamilton, Per N. Matsson, Debra L. Hovanec-Burns, Mark Van Cleve, Sic Chan et al. Analytical performance characteristics and clinical utility of immunological assays for human IgE antibodies of defined allergen specificities. 2nd ed. Wayne, PA: Clinical Laboratory Standards Institute 2008.

34.Hamilton RG, Franklin Adkinson N Jr. In vitro assays for the diagnosis of IgE-mediated disorders. J Allergy Clin Immunol. 2004 Aug;114(2):213-25; quiz 226.

35.Al-Ali MK, Howarth PH. Nitric oxide and the respiratory system in health and disease. Respir Med 1998; 92:701–15.

36.Silkoff PE, Caramori M, Tremblay L, et al. Exhaled nitric oxide in human lung transplantation. A noninvasive marker of acute rejection. Am J Respir Crit Care Med 1998; 15:1822–8.

37.Kharitonov S, Alving K, Barnes PJ. Exhaled and nasal nitric oxide measurements: recommendations. ERS Task Force Report. Eur Respir J 1997; 10:1683–93.

38.Kharitonov SA, Yates D, Barnes PJ. Increased nitric oxide in exhaled air of normal human subjects with upper respiratory tract infections. Eur Respir J 1995; 8:295–7.

39.Kharitonov SA, Robbins RA, Yates D, et al. Acute and chronic effects of cigarette smoking on exhaled nitric oxide. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:609–12.

40.Dupont LJ, Demedts MG, Verleden GM. Prospective evaluation of the validity of exhaled nitric oxide for the diagnosis of asthma. Chest 2003; 123:751–6.

41.Deykin A, Massaro AF, Drazen JM, et al. Exhaled nitric oxide as a diagnostic test for asthma. Am J Respir Crit Care Med 2003; 165:1597–601.

42.Smith AD, Cowan JO, Filsell S, et al. Diagnosing asthma. Comparisons between exhaled nitric oxide measurements and conventional tests. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169 :473–8.

43.Dweik RA, Boggs PB, Erzurum SC, On behalf of the American Thoracic Society Committee on Interpretation of Exhaled Nitric Oxide Levels (FeNO) for Clinical Applications, et al. An official ATS clinical practice guideline: interpretation of exhaled nitric oxide levels (FeNO) for clinical applications. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:602–15.

44.Ruggins N, Carroll W. Managing childhood asthma: clinical experience with the measurement of fractional exhaled nitric oxide (FeNO). Paediatr Child Health. 2014;24:260–3. 37. Bukstein D, Luskin AT, Brooks EA. Exhaled nitric oxide as a tool in managing and monitoring difficult-to-treat asthma. Allergy Asthma Proc 2011; 32:185–92.